關於 老年人肌少症之預防與照護 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

【肌少型肥胖症】：肌少成疾 — 獨立自主的第二人生，從練肌力開始
住在隔壁已邁入68歲的楊婆婆自從有糖尿病後，這 10 多年來，飲食都吃的很清淡，因為牙齒不好，所以肉都不太吃，四肢很瘦，走路蹣跚緩慢，年紀大了，也不敢到處跟家人朋友去旅遊，因為走一小段路，腳就會酸，更別說走有樓梯的步道了。
　
最近走路越來越緩慢，回診時聽醫師講解，才知道自己患了肌少症，因為肌肉量太少，才會導致走不動。為了不要跟楊婆婆一樣，讓我們一起來認識肌少症和學習如何預防吧！
　
■獨立自主的第二人生，從練肌力開始
其實生活中有太多機會需要舉超過兩公斤的重量，例如週末去菜市場買一週的菜並提回家，或是腳一拐卻能平衡回來沒有摔倒，這些都需要肌力。
　
肌力還能幫助你保持自主獨立，能夠上市場買菜，能到社區花園和老鄰居聊天，能抱起朝你衝來的孫子，這是每個人活到生命最終，都不想失去的生命品質。
　
相反地，萬一肌力退化，連上下樓梯、上廁所、穿衣等日常生活都變成考驗，活動能力退化造成生活處處不便，甚至危險，萬一跌倒，陷入失能臥床，需要花一筆錢找照護，從此人生變黑白。
　
更糟的是，許多人肌力愈來愈弱，並不是去運動強化肌力，而是逐漸減少活動或尋求省力的方式，例如二樓就不爬了，遠一點的地方也懶得去了，形成惡性循環[1]。
　
■肌少成疾
根據國民健康署106年「國民健康訪問調查」3,280位65歲以上老人中，約每6人，就有1位在一年內有跌倒的經驗（占15.5%）[2]，也就是說，每六個老人就有一人有跌倒經驗，同一份調查中更顯示，在他們跌倒後，竟然有六成的老人不採取任何的措施來防止下一次的跌倒。
　
對於青年或是壯年人口來說，跌倒對於他們不會有太大的風險與傷害，重新站起來，拍一拍灰塵就能繼續往前走下去，就算發現身體有異狀，我們也能迅速發現並且迅速就醫。但是對於65歲以上的老人就不是那麼簡單的事。
　
嚴重跌到可能會造成老人長期臥床甚至死亡，或出現骨折、頭部受傷等情形，而且曾經跌倒的長者可能會因為害怕再度跌倒而更加依賴家人，家庭往往也會需要花費更多的心力與時間陪伴他們。
　
試想，如果這樣的情形不斷發生，在少子與高齡化趨勢難以逆轉的台灣，如何對抗衰老，讓家中的年長者遠離「失能」，是我們將會面臨的難關與挑戰。
　
■什麼是肌少症？與跌倒有何關聯？
肌少症是一種老化的現象。隨著年齡增加，各項生理器官功能都會逐漸降低，而肌肉的質量更是如此，當肌肉量與其強度、功能都呈現衰退，就是所謂的「肌少症」。
　
如果你有以下的症狀，就必須多加注意，例如：相較於過去，走路時是否比較不穩，容易腿軟無力？從椅子上起身是否變得吃力，需要依靠手的幫助？無法一口氣走樓梯上樓？
　
醫師表示，老人家常常說跌到骨頭斷掉是因為骨質疏鬆，其實原因常常是肌肉不夠，他沒有辦法平衡自己。人之所以能活動，是依靠著肌肉、骨骼與關節，而肌肉是帶動關節及骨骼的關鍵，如果肌肉強健有力，便能走得穩，也能夠減少骨骼、關節的負擔。所以「肌少症」的確牽動著年長者是否會跌倒的主因之一。
　
老年人如果同時擁有肥胖以及肌肉量不足時，稱為「肌少型肥胖症」。對於年長者健康的影響，比單純肥胖症或是肌少症更容易引發心血管疾病、代謝症候群、骨質密度減少等症狀，接著可能會讓老年人的面臨失能的困境，死亡率也會上升[3]。
　
■肌少型肥胖
肥胖會影響健康已是社會大眾普遍知道的常識。身體質量指數(body mass index, BMI)愈高，罹患肥胖相關疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性腎病、甚至癌症等的機率也就愈高。
　
近年來，骨骼肌肉量對健康的影響逐漸意識抬頭。骨骼肌肉質與量的下降，若合併肌肉強度或功能的衰退則為肌少症(sarcopenia)，會增加身體失能、罹病率與死亡率。
　
特別是在老人族群，自然老化過程身體組成會逐漸改變，肌肉質量減少伴隨脂肪組織增加。肌少症被認為是老年病症候群(geriatric syndrome)的表現，若同時併有肥胖則為肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO)，對健康更是有加成負面的影響。老年人肌少性肥胖為近年重視及討論度高的議題。
　
同時符合肥胖及肌少症定義者，為肌少性肥胖患者。目前尚無統一的診斷共識，最常使用的標準為使用身體質量指數及身高或體重校正的四肢骨骼肌肉量(appendicular skeletal muscle mass divided by body height squared in meters,
ASM/ht2 或appendicular skeletal muscle mass divided by weight, ASM/wt) [4]。
　
■老人的肌少型肥胖症
肌少型肥胖症，屬於老年症候群的一種，隨著人口老化，盛行率也逐漸提升，增加疾病與失能風險。
　
當肌少症 (sarcopenia) 與肥胖症(obesity)同時存在時，便稱為SO。目前尚無SO的統一診斷標準。
　
肥胖指的是身體脂肪過多，常用指標包括身體質量指數(body mass index, BMI)、腰圍、脂肪質量(fat mass)百分比。WHO將肥胖定義為BMI>30，老人因為身高減少，BMI會高估老人肥胖的情形，特別是≧85歲的女性。老人可能同時有體脂肪比例增加及肌肉減少，但BMI無變化的情形[5]。
　
■研究顯示，肌少症造成老人健康之影響可分為三方面：
(1)肌少症對功能障礙和身體失能的影響：肌肉力量減少，下肢功能變差，因此較易跌倒、增加失能風險。
　
(2)因肌肉與身體的新陳代謝例如人體蛋白質的儲存、調整血糖的代謝等有關，故肌少症與糖尿病、代謝症候群等有相關性。
　
(3)老年人若同時存在肥胖與肌肉不足時，稱之為肌少型肥胖症，其對健康之不利影響比單一存在的肥胖症或肌少症更易引發心血管相關疾病、代謝症候群、骨質密度減少等，使老人的失能增加、死亡率上升[6]。
　
■肌少型肥胖四項自我檢測
日本國立長壽醫療研究中心院長荒井秀典在日本NHK健康頻道上提出若有以下徵兆，提高警覺：
•走路比別人慢
•曾經有過無法在交通號誌轉變前過馬路
•曾經無法打開寶特瓶
•無法單腳穿襪子[7]
　
■肌少性肥胖症的臨床挑戰
銀髮族罹患肌少症 （sarcopenia）者，外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等，這些外觀常被認為是年老後的必然後果，一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈，對於肌肉無力的抱怨，常常給予平淡的回應，令病患徒呼負負；近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能，以防治肌少症。
　
臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外，目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症，肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀（dual energy x-ray absorptiometry, DXA）、生物電阻抗分析儀（bioeletrical impedance analysis, BIA），肌力測定可採用手握力 （男性<26kg;女性<18kg），身體機能可評估行走速度（<0.8m/s）或起立速度，用以評量病患的肌少症程度；但各團隊定義肌少症程度的標準不同，且前述檢測項目未能完全反應出療效，因此治療難有共識，唯有及早預防保健，落實保健養生觀念，才是根本防治之道。
　
原則上防治須增加病患的活動量和改善營養，但應考量個別病患的最佳劑量需求；防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師，共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。
　
可是高齡病患較難安全地完成足量運動，且其代謝和消化系統已較退化，平日食量較小，食慾減退，如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質，是否會使老年人的腎臟超載，都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來，但在驗證療效的實證醫學得到證實之前，仍應先諮詢，才能安全[8]。
　　
　　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1](大人社團 - 與你一起實踐美好生活)「從走路痛到穿高跟鞋參加健美！76歲阿嬤4招打敗肌少症、練出好肌力」：https://club.commonhealth.com.tw/article/3168
[2] (衛生福利部 - 國民健康署)「五」功秘笈學起來　防跌大師就是你!：https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4141&pid=13090
[3] (小世界新聞)「肌少成疾 肌少症與重訓迷思」：https://bit.ly/3CCIzgG
[4] (台灣家庭醫學醫學會)(家庭醫學與基層醫療 第三十五卷 第九期)「肌少性肥胖診斷及治療建議」： https://www.tafm.org.tw/ehc-tafm/s/viewDocument?documentId=324cce8c973e4834b8c519d52e769cd2
[5] (台灣家庭醫學醫學會)「老人的肌少型肥胖症」(家庭醫學與基層醫療-第三十二卷第二期)：https://bit.ly/37tDTeH
[6] (長庚醫訊-第四十二卷第八期 110年8月1日發刊)「肌少症」：
https://www.cgmh.org.tw/cgmn/category.asp?id_seq=1903012
[7] (天下雜誌)比肥胖還恐怖的「肌少型肥胖」：40歲後身體充滿霜降牛肉油花：https://www.cw.com.tw/article/5101453
[8] (健康遠見 - 對身體好！)「肌少性肥胖症的臨床挑戰」：https://health.gvm.com.tw/article/74778
　　
➤➤照片
(台北榮民總醫院Taipei Veterans General Hospital高齡醫學中心)「失能及衰弱之預防」-黃安君醫師 An-chun Hwang M.D.：https://www.slideshare.net/tchang101/201708-0819-for
　　
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶「國家衛生研究院-論壇」出版品(電子書免費線上閱覽)
https://forum.nhri.edu.tw/publications/
　　
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
　　
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#肌少型肥胖症 #肌少症 #失能 #老年症候群
　
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【運動別再找藉口　佑來一起做肌力】

此照片為4月底拍攝

「肌少症」是中老年人衰弱的危險因子
年輕人也會因缺少運動或減肥而缺乏肌肉
更是老年「失能」的兇手
肌肉會隨著年齡增長而減少
隨著年齡老化肌肉減少越多
全身的骨骼肌重量及功能持續減少
死亡風險也隨之增加
而肌少症目前無藥物治療
所以預防工作很重要
千萬必須注意運動和營養

「肌力訓練」是關鍵
肌力訓練是最有效預防失能的方式
家中長輩平時從事的有氧運動
如：快走、慢跑、登山
只能訓練心肺功能
不夠 不夠 真的不夠！
對老年人來說
無法減緩肌少症的問題
強化大腿肌、臀肌才最重要
沒有補充優質蛋白質
就很容易囤積脂肪
演變成三高、代謝症候群

預防失能和骨質疏鬆症
必須「對症下藥」才會有效
利用肌力訓練
促進骨骼肌肉生長
才能真正預防肌少症

我發現竹北有一間健身房
肌動力 Ji Dong Li 肌力體能訓練中心
這裡有一群專業的肌力體能教練
專門帶領長輩們做肌力！
給長輩完整且安全的訓練課程
好奇的我去嘗試了一下
原來真的做完之後
身體充滿活力又有精神
在逐漸高齡的社會裡
健康與照護都是你我要共同面對的問題

#肌少症
#健康生活
#預防失能
#枯木逢春訓練法
#新竹縣議員林禹佑

https://tw.news.yahoo.com/%E7%AB%B9%E5%8C%97%E5%B8%82%E8%AD%B0%E5%93%A1%E6%8E%A8%E5%BB%A3%E8%82%8C%E5%8A%9B%E8%A8%93%E7%B7%B4%EF%BC%8C%E9%81%A0%E9%9B%A2%E5%A4%B1%E8%83%BD%E3%80%81%E8%82%8C%E5%B0%91%E7%97%87-060040399.html

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341