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高血鈉

血鈉濃度是一個比值（不是絕對值）。低血鈉是最常見的電解質異常，高血鈉卻是少見的，因為口渴喝水會讓血鈉恢復正常，除非口渴的機制是異常的。

高血鈉的危險因子是老人、意識障礙、急重症、中樞神經疾病等。社區發生的病人大部分是老人（± 感染），醫院內發生的病人則沒有年齡限制。高血鈉（高血漿滲透壓）會促進 ADH 分泌，也會降低細胞内液量（尤其是腦細胞），但是腦細胞在 1–2 天之後會代償，減輕細胞皺縮的程度。

鹽過量會高血量、水腫，血鈉可能低、正常、高；水過量不會水腫，只會低血鈉。鹽缺乏會低血量，血鈉可能低、正常、高；水缺乏會輕微低血量，也會高血鈉。只要比值下降就會低血鈉，只要比值上升就會高血鈉。

血量的調控決定身體總鈉量，後者決定 ECF 量（血漿量與細胞間質水量）。滲透壓的調控決定血鈉濃度，後者決定 ICF 量（低血鈉時 ICF 增加，高血鈉時 ICF 減少）。無論是低血鈉或高血鈉，體液（身體總鈉量）都可以是正常、減少或增加的，但是身體總水量（TBW）卻ㄧ定是異常（減少或增加）的，亦即水代謝異常是血鈉濃度異常的必要（但非充分）條件。

TBW 的 2/3 是細胞內液（ICF），1/3 是細胞外液（ECF）。血鈉濃度是ㄧ個比值，大約等於身體可交換（亦即骨骼除外）的總鈉、鉀量除以 TBW。高血鈉有三種，第一種是體液減少（最常見）：水流失大於鈉流失，身體總鈉量降低、TBW 降低。第二是體液正常：只有水流失，身體總鈉量不變、TBW 下降。第三是體液增加（水腫）：水過量小於鈉過量，身體總鈉量上升、TBW 上升。

要注意的是所謂的體液是指「細胞外液量」，它是決定於身體總鈉量。如果只有水流失，那麼高血鈉造成的高血漿滲透壓會造成細胞皺縮、提高細胞外液量，因此「體液量（血量）」就變成正常了。這種情形就跟 SIADH 是「正常體液量」是一樣的：低血漿滲透壓會造成細胞膨脹，降低細胞外液量，因此「體液量」就變成正常了。

治療高血鈉首先要矯正原因：腹瀉/嘔吐或鼻胃管引流、皮膚流失水分、呼吸急促、furosemide、滲透利尿（糖尿、mannitol、尿素、高蛋白食物）、尿崩症、原發性高醛固酮症、鹽過多、重碳酸鈉過多。接著用低張鹽水或葡萄糖水補充水缺乏的量。

高血鈉：缺水量 = [(PNa/140) - 1) x TBW
低血鈉：缺鈉量 = (130 - PNa) x TBW
TBW：0.6（男性、小孩子）、0.5（女性）、0.5（歐吉桑）、0.45（歐巴桑）
Δ[Na]=[Na+K]infusate−[Na]Serum/(TBW + 1)

然後估計血鈉的改變量：（(靜脈注射液的 Na + K）- 血鈉)）/（TBW + 1）。如果是糖尿病人，那麼必須要在葡萄糖水裡加上胰島素；如果是心衰竭或嚴重腎臟病，那麼必須要加上 furosemide（極少數的病人需要洗腎）。

臨床指引建議治療高血鈉時，必須要先在 2 小時內快速將血鈉降低 4–6 mEq/L，然後血鈉下降速度要小於每天 8–12 mEq/L，才能預防腦水腫（除非高血鈉 < 1 天，此時腦細胞尚未代償）。

假設一個病人體重 70 kg，TBW 42 L，ECF 14 L，ICF 28 L。PNa 120 meq/L，Posm 240 mOsm/kg（為了方便，忽略血漿只有 93% 是水。也假設 ECF 全部的 osmole 都是 NaCl，忽略 glucose 和 BUN。BUN 是一個無效的 osmole，並不會影響 PNa）。

由於細胞內外是等張的，身體總 osmole 10080 mmol（240 x 42，ICF 主要的 osmole 是 K、電解質、有機物質等）。1 g 的鹽有 34 mmol（17 mEq 的鈉）。在靜脈點滴 4 L 的生理鹽水（308 mOsm/L，Na 及 Cl 都是 154 mEq/L）之後，Posm 變成 246（(10080 + 308 x 4)/46）mOsm/kg，PNa 123 meq/L，看起來就好像 Na 是分布於 TBW 一樣，雖然 Na 的 95% 是分布於 ECF。

「史努比醫生」的話
https://medium.com/…/%E5%8F%B2%E5%8A%AA%E6%AF%94%E9%86%AB%E…

一個被忽略的深宮怨婦-氯
#teaching

我們經常會檢驗血鈉、尿鈉，但是血氯、尿氯卻非常規的檢驗。

代謝性酸中毒時必須檢驗血氯以計算血液陰離子間隙（AG）：Na - Cl - HCO3 = UA（未測量的陰離子）-UC （未測量的陽離子），然後再扣除 (4 - 血清白蛋白) x 2.5 校正。

高氯性（正常陰離子間隙）代謝性酸中毒必須檢驗尿氯（為了要計算尿液陰離子間隙：Na + K - Cl）。其在腹瀉造成的酸中毒是負值，代表尿銨 NH4 增加；其在遠端腎小管性酸中毒 RTA 是正值，代表尿銨減少，雖然下列情形時尿液陰離子間隙也是正值：近端 RTA 病人早期時（或晚期時使用重碳酸，造成尿液有重碳酸，使尿氯下降)、第四型 RTA（低醛固酮症使尿鈉增加、尿鉀減少）、尿液未測量的陰離子（例如: 酮體、D-lactate、大量或長期使用普拿疼、toluene）增加、腎衰竭等。

另外一個必須檢驗尿氯的情形是代謝性鹼中毒：一般情形下，尿鈉代表有效血液容量。但是代謝性鹼中毒時要檢驗尿氯，而不是尿鈉，因為尿液中帶負電的 HCO3 會增加尿鈉。

低血鈉大部分都合併有等比例的低血氯，高血鈉大部分都合併有等比例的高血氯。當血鈉和血氯濃度的變化不一致的時候，要考慮是否有酸鹼異常：高血氯一般代表呼吸性鹼中毒、高氯代謝性酸中毒，低血氯一般代表呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒。

當緻密斑（亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處）的氯流量增加時，會刺激 adenosine 而收縮入球小動脈，也會抑制腎素分泌，此稱為「腎小管腎絲球回饋」，這是一種腎絲球過濾率的「自我調節」。

一公克的鹽含有 17 mEq 的鈉和氯。鈉是細胞外液最多的陽離子（140 mEq/L），氯是細胞外液最多的陰離子（102 mEq/L），比血鈉少（因為有重碳酸 HCO3）。

但是大部分的醫生在直覺中都以為鹽就只是鈉。因為教科書都只有強調鈉在生理和病理上的意義，卻忽略了氯-就像一個被忽略的深宮怨婦一樣。如果鈉是電解質中的亞瑟王，那麼氯就是王后，蘭斯洛特是醫生。國王應該是要愛王后的（血鈉和血氯濃度的變化應該是要一致的），當國王不愛王后時（二者的變化不一致），蘭斯洛特（醫生）要考慮是否有第三者介入（酸鹼異常或其他情形）。