《糖尿病救星》書中的理論,第二型糖尿病是因為脂肪堆積在胰臟的胰島細胞,變成脂肪胰 (fatty pancreas),讓胰島素分泌功能變差,血糖才高起來。
一篇分析 97 位女性的研究,包含有妊娠糖尿病史、血糖偏高 (包含空腹血糖偏高、葡萄糖耐受異常、第二型糖尿病)、正常血糖等不同類型,用核磁共振測量胰臟脂肪和 ß 細胞分泌胰島素的功能。
結果測量的胰臟脂肪,跟 BMI、腰圍、肝臟脂肪、內臟脂肪有正相關,跟 ß 細胞分泌胰島素能力沒有關聯。
不是只有一篇文獻說沒有相關,書中寫的斬釘截鐵,但事實上這個理論還有爭議。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=29947782
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我不是指脂肪胰導致糖尿病的理論完全錯,只是還有爭議。正方和反方的文獻都有,下列是反方的:
"No relationship was found between pancreatic adipose tissue infiltration and beta cell function, regardless of glucose tolerance status."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25740696
"Pancreatic fat content was increased in individuals with IFG and/or IGT, without a direct relation with β-cell function."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21084401
"Fatty pancreas was not associated with HOMA-β after adjusting for liver fat and body mass index."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=24492753
"The presence of pancreatic fat is not related to prediabetes or diabetes, which suggests that it has little clinical relevance for an individual's glycemic status."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658037
"After adjusting for age, gender and BMI the association was attenuated."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28520813
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ß細胞 在 BioMed Talent Training 生醫人才培育計畫 Facebook 的精選貼文
影響全球超過3.87億人的糖尿病,主要分成Ⅰ型與Ⅱ型:Ⅰ型糖尿病是由於製造胰島素的胰臟ß 細胞已經被破壞,造成胰島素供應不足;而Ⅱ型糖尿病是ß 細胞的功能衰退以及身體細胞對胰島素的利用能力降低; 兩型糖尿病均無法妥善調控血中葡萄糖濃度,因此常引起許多併發症而傷害體內的器官(如,眼睛、腦部、心臟、腎臟、神經和足部等)。
目前常見的療法,Ⅱ型糖尿病使用健康飲食、合理運動搭配口服抗糖尿病藥物來治療,而嚴重時則需與Ⅰ型糖尿病一樣利用針注射或胰島素泵在皮下注射胰島素; 利用針注射的使用感覺是痛苦的且注射不當亦可能導致低血糖,而胰島素泵則有侷限性,不一定適合每個人。亦有研究聚焦於移植胰島β細胞來治療糖尿病,但可能引起免疫反應與副作用。
故美國北卡羅萊納大學教堂山分校與北卡羅萊納州立大學的科學家,利用用於化妝品與臨床上常見的自然材料,聯合開發新的無痛“智慧型補丁貼劑",它是由生物相容性藻酸鹽所製成的數百個微囊針,內含數以千計自然的β細胞; 當施用於皮膚時,貼劑的微針會戳入毛細管和血管,形成微針囊內部環境和貼片的外部單元之間的連接橋樑,能允許β細胞自然表現且不跟身體直接交互反應,自然地避免免疫反應的發生。目前小鼠動物實驗證明,這種補丁能長達十小時控制血糖水平。
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