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看到網友轉貼, 真是... 人在江湖走, 基本常識要記得有
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這不是很基本的中學理化知識嗎? 相同作用機制的藥物, 可能因為化學結構不同而有不同藥性與副作用, 甚至就算分子量相同, 只是一個立體中心不一樣, 也會有不同
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最典型的案例就是安胎藥沙利竇邁, 僅一個左旋右旋不同就可以讓胎兒搞出畸形兒, 所以說 飯可以亂吃, 不懂科學 就 TMD 不.要.亂.講!
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現在萊克多巴胺的問題在哪? #沒有完整實驗研究啊! 一堆忙著護航, 在稍微有點良心與背景知識的人眼中, 這不是活生生地舔三普懶趴嗎? = =
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妳自己舔不夠, 還要別人跟著舔豬蛋? 甘霖真涼咧!
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沙利竇邁事件
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E6%B2%99%E5%88%A9%E5%BA%A6%E8%83%BA
https://scitechvista.nat.gov.tw/c/sKJy.htm
【創業家、創新者的大腦有什麼內幕？】
研究證實，大腦內的「多巴胺」會刺激一個人的擴散性思考！
關於這方面出現了有趣現象，左旋多巴胺（L-DOPA）之類的藥物可以增加人體的多巴胺濃度，有時會喚醒或加速一個人的創造力傾向。
今天的醫療保健單元，照慣例每個月邀請老朋友、台北市議員、陽明大學神經藥理所兼任教授 潘懷宗來到空中，帶給大家最新的醫學新知，這次的主題為《服用的藥物是否有療效，還得看你的腸道菌而定？》。
📻聽重播按這裡！https://youtu.be/pKpGAOoDaqs
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◎內容簡介：
近期頂尖學術期刊《科學》上刊登了一項重磅發現：一支科研團隊指出，在帕金森病治療中已經用了有半個多世紀的左多巴，竟然會被腸道菌群給消化掉！這項研究也表明，關於腸道菌群對藥物的影響，我們其實還知之甚少。
要看懂這項研究，我們先要了解一下左旋多巴治療帕金森病的機理。在帕金森氏症中，隨著製造多巴胺的神經元死亡，患者會由於缺乏多巴胺，出現四肢顫抖等症狀。而左多巴在被小腸吸收之後，能夠跨越血腦屏障進入大腦。在那裡，它們經過代謝，會變成多巴胺，彌補正常水平的不足。但研究人員們早就發現，大約只有1%到5%的左多巴能順利進入大腦。其主要原因之一，就是它會在腸道中提前變成多巴胺，而多巴胺無法順利穿透血腦屏障。所以長久以來，患者們在使用左旋多巴的同時，還必須使用另一種藥，不讓它在腸道里變成多巴胺。這種組合療法的確有效，但不同患者間的療效波動幅度極大。對此，過去的科學家們只能用「個體差異」來做解釋。
在本研究中，科學家們找到了真正的罪魁禍首——他們發現，一些研究表明在使用抗生素後，左多巴的效果有著明顯提高，這說明腸道細菌可能在其中扮演了某種角色。為了測試這種想法，他們決定對這些細菌一探究竟。前面我們提到，左旋多巴會在腸道中發生「脫羧」化學反應，變成多巴胺。這會不會有腸道菌群的參與呢？由於左旋多巴和酪氨酸的結構接近，研究人員們先在腸道菌群中尋找酪氨酸脫羧酶的痕跡。果不其然，在腸球菌和乳酸桿菌中，有著大量酪氨酸脫羧酶的存在。其中，糞腸球菌體內的酶能有效地「吃光」左旋多巴。具體來看，在類似於小腸的偏酸性環境下，糞腸球菌里的這種酶能結合左多巴，並把它變成多巴胺。而一旦抑制其活性，就能阻止這一轉變的發生。
這項研究已經完美地回答了左旋多巴如何被腸道菌群變為多巴胺，並被進一步消化，產生對人體有害的代謝廢物。研究人員們還篩選出了一種小分子，希望用它「堵上」腸道菌群的嘴。他們指出，人類與腸道菌群之間形成了一個極為複雜的共生體。腸道菌群居然能夠消化大腦中產生的多巴胺，就是一個例證。為此，在這一領域還需要更多投入，理解腸道菌群能怎樣影響藥物的活性與毒性。
痛風 專題 － 余嘉龍風濕病科專科醫生@FindDoc.com
資料來源：https://www.FindDoc.com
背景：李先生在半夜睡覺時，感覺到腳趾脹痛、紅腫，3至 4日後回復正常。數日後，又再一次腳趾脹痛，持續了一星期後復元。
(一) 究竟李先生患了什麼疾病呢？成因是什麼？0:26
(二) 有什麼惡化的徵兆會出現？1:22
(三) 除藥物外，有沒有其他方法可以治療？2:39
(四) 這可以根治嗎？有什麼方法可以預防？3:38
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