《#法式甜點裡的台灣》寫作過程比《#法式甜點學》還要艱困許多。或許如同誠實面對自我總是不容易,近距離寫自己的家鄉,遠比能夠保持客觀距離地觀察、分析他者來得困難。
今年五月交稿之後,我一直無法完成序和前言,直到最後被編輯催促時,仍然腦中一片空白,實在不知道該從何說起。最後依著編輯建議,從去年臨時在巴黎家中找到一片口罩開始回憶起,然後才發現,過去這一年波瀾起伏、今晚睡下不知明日身在何處的經歷,確實留下了深刻的印記。決定要寫作本書的心念下得很快,雖然寫得無比痛苦,但終於對過去十數年間困惑的與思索有所回應,最後還是要感謝那個堅持下來的自己。
以下和大家分享收錄在本書中的序(長文預警),如果這本書裡的職人故事、作品解析和相關思考與論述,能在茫茫人海中觸碰到幾個人,為未來的花開繁景種下種子,那所有的辛苦也算值得了。
*****
我們既是獨一無二的,也是彼此相連的——在法式甜點中尋找台灣,回答「我是誰」
2020年出版《法式甜點學》的前夕,我在巴黎家中翻箱倒櫃找出一個口罩,當下便上網訂了四天後的機票回台灣。當時只想著新書宣傳完便要回到巴黎,卻沒想到世界轉眼間變了樣。我離境三天後,巴黎便宣布封城,此後一年,巴黎的朋友們在反覆的煎熬中適應新生活;我則仿若被邀請進入了一個平行宇宙,無視全球的疫亂橫行,在這個我出生、成長,熟悉卻認識不深的島嶼進行探索之旅。
#因疫情而起的奇異旅程
由於甜點啟蒙地在巴黎,自己過去十年間在台灣的日子也少,除了本就認識的開業朋友外,我對本地的甜點業者、職人的認識大多來自網路與業界的口耳相傳。滯留台灣的這段期間中,我終於有機會拜訪那些一直列在名單上的店家、希望認識的朋友,也受邀參加了不少餐會。台灣職人們的熱情和靈活令人感動,餐飲界的活力與無框架更使人訝異。如果說在巴黎看到的作品,像是在一個已經構築華美的世界裡持續深入、為一個滿腹經綸的學者持續產出更精闢的見解而拜服,在台灣的所見,則像是造訪一片生機盎然的新天地,處處皆是怒放的奇花異草卻鮮為世界所知。
由於過去數年中,自己扮演的都是將法國的甜點、甜點師推廣給台灣市場的角色,但並未有機會深入了解本地市場,更不用提將台灣的(法式)甜點、甜點師介紹給台灣讀者,甚至國際讀者,我於是很快決定要將自己的經驗發展成系列採訪計畫。雖然明明還在《法式甜點學》新書宣傳期,卻幾乎沒有太多猶豫,立刻將自己在2019年許下「出完書一定要放一個大假,最好能去夏威夷發呆曬太陽」的願望拋在腦後。採訪計畫大致訂定後,我便決定要將其成書,不僅為自己的見聞留下紀錄,也藉著深入梳理台灣代表性職人們的養成及相關作品,在力所能及之處,深入思考身為「台灣甜點人」的意義。
接下來的日子,雖然隨時都像處在壓力鍋中一般,最後甚至幾乎將自己完全耗盡,收穫卻超乎想像地豐富。我每日一面留意法國的疫情消息,做好馬上要上飛機返法的準備,一面依照計畫聯繫受訪者,還透過他們熱心的引介,去了屏東、彰化、埔里探訪可可、芭樂、香草、茶葉等產地,雖然皆是來去匆匆,但已像是打開了神奇寶盒。僅是驚鴻一瞥,便為其中所藏之富而感嘆,每一顆寶石都是一個浩瀚的宇宙、一個涵納百川的汪洋。
#法式甜點中的台灣身分識別
在開始大部分的採訪前,我曾與一位自己極為敬重的出版界前輩有過一次深入且有趣的談話。當時我解釋自己希望寫的,不只是訪談集、人物誌,而是透過這些訪談,反映出台灣甜點師們的自我追尋,在面向世界、選擇究竟要製作何種風貌的甜點時,照見自己腳下稱為「台灣」的這塊土地,及身為「台灣甜點師」的看法。前輩的觀點畢竟實際,認為一般而言,台灣甜點師要在台灣製作法式甜點(或來自西方的果醬、巧克力等),自然會使用本地合適的食材,形成台灣風格的法式甜點更在情理之中。而我試圖在法式甜點中尋找台灣身分識別的角度過於刁鑽,也不會是本討好的作品。
真話總是不那麼美妙,對當時雄心勃勃的我來說,這番話確實有些苦澀,卻也難以反駁。2021年5月,台灣疫情出現破口,很快直升三級警戒,開啟了連續2個月以上的「自主性封城」,所有我在業界的朋友皆受到沉重的打擊,和法國在封城期間,甜點麵包業一枝獨秀,擁有穩定生意、甚至逆勢開店的案例完全不同。原因就是因為甜點、尤其是法式甜點,在台灣不僅是小眾,還是小眾中的小眾。既然不是必需品,生活不便時自然是第一個捨棄的對象;而法式甜點過於嬌貴,以致於外送、宅配風險皆高,即使死忠的顧客也難以一再承擔碰撞毀壞的失望。如果在華麗的外表和巨幅媒體聲量下,它其實是個如此邊緣的商品,我怎麼能不質疑,自己一直以來在做的事是否真有意義?
不過,縱使心中懷著巨大的問號,我並未因此更改太多原來的訪談大綱,決定持續依照計畫進行訪問,待寫作時再一邊思考呈現方式。前輩認為,《法式甜點學》是在帶領讀者看懂、吃懂法式甜點,因此本書的任務,應該是帶領讀者看懂、吃懂「台灣甜點師做的法式甜點」。但對我而言,能夠懂得這一點,必得先回答如「#誰是台灣甜點師?」、「#為什麼要做法式甜點?」、 「#他們做的甜點真的是法式嗎?」等問題。而為了理解甜點師的作品,回答「為什麼他們選擇這麼做」,就需要碰觸到每一位職人獨特的創作哲學、生長記憶及自我定位。更進一步,在國際交流如此頻繁,品牌進軍國際也不新奇的今日,這些職人們也得回答:「#為什麼我和別人不一樣?」、「#為什麼台灣的法式甜點和其他國家的不一樣?」、「#為什麼台灣的甜點師和其他國家的甜點師不一樣?」、「#不一樣的地方在哪?」而這些問題都指向一個終極的質問,即「#我是誰?」
#我是誰_與_我的甜點是什麼樣的甜點
由於不確定自己什麼時候得回法國、什麼時候能再有機會與受訪者們深入聊聊,每一次訪問我都抱著「錯過這次沒有下次」的心情,也因此,光是訪談大綱便動輒超過2,000字 。在訪綱中,我將希望探討的問題分成五個面向:養成經歷、創作哲學與品牌精神、台灣味與台灣身分識別、對本地市場的觀察、對未來產業樣貌及品牌發展的看法,其下再切出5至6個子題。雖然每一次約訪時,我都試圖先打預防針:「我只是習慣把問題寫得很細。」以減低受訪者們看到訪綱的衝擊,但沒有一次訪談不超過三小時,有幾次甚至分成兩、三次才結束,還不包括事後各種細節確認。令我感動的是,每一位受訪者都毫無二話、非常慷慨地把他們寶貴的時間留給我,和我侃侃而談自己養成經歷中那些難忘的故事,那些他人看來或許微不足道的細節,以及自己對「做甜點」、「成為甜點師」、「經營品牌」的信念。
整理訪談內容及寫作的過程異常痛苦,但對我來說意義重大。那不只是一個「台灣再發現」的旅程,更是「自我再發現」的旅程。藉此機會,我回顧了過去十數年中,每次對外國朋友介紹自己家鄉的種種思量、不知道該選哪一道菜代表台灣參加派對的苦惱,以及在每一個日常生活場景中猝不及防的尷尬片段。受訪者們用他們的生命經驗和作品告訴我,我們既是獨一無二的、也是彼此相連的,而我們應該要為能夠說出「我們」感到驕傲。或許整個亞洲都喜歡蜜紅豆或紅豆沙,但我們曾經一起在暖和的冬至揮汗排隊吃一碗紅豆湯圓;就算日本有抹茶、中國有百年名欉,但我們皆曾和父母一同招待來訪的客人喝茶聊天談生意,也曾用兩根手指拎著半空的軟塑膠杯、嘴裡嚼著珍珠和椰果,走過那腦筋暈眩發脹、彷彿不會結束的夏日午後。
因為有這些生長記憶與生活經驗,所以我們的盤式甜點中能出現冬瓜茶、鳳李冰、麵茶;甜點中能有鹹蛋黃、肉鬆及芋泥。對生根萬華社區的主廚來說,將法式甜點做成「紅龜粿」的形象自然無比,而曾經留法的主廚以「黑森林」(Forêt-Noire)為基底,結合杏仁茶與櫻桃,創作出「白森林」也是信手捻來。在台灣餐廳工作的新加坡籍主廚端得出椪餅與清粥小菜,在新加坡餐廳工作的台灣主廚也能將台星兩地皆能欣賞的摩摩喳喳和綠豆蒜糖球上桌。我於是明白,重要的並非向別人解釋自己是A、不是B,而是接受自己既有A、又有B,但是和兩者都不一樣,所以能堂堂正正地當一個既不是A也不是B的「自己」。
#唯有知道自己是誰_才能更堅定地成為誰
所以,究竟為什麼非得在「法式甜點」(或至少是「舶來的甜點」)中找自己、識別台灣身分?除了延續《法式甜點學中》提出「法式甜點是甜點界的官方語言」,也是「想站到世界舞台上的甜點師都要能流利使用,以訴說自己故事及思想哲學的語言」之論述,或許還因為,縱使「法式甜點」的內涵與定義還未在台灣有廣泛的認知,但以其為基礎的「西點」早已是台灣日常的一部份,也已碰撞出許多火花。想想傳統麵包西點店內的泡芙、焦糖布丁,它確確實實存在於常民生活中。
日本東京大學教授、歐洲中世紀研究專家池上俊一在其著作《甜點裡的法國》中,以一整本書的篇幅論述法式甜點如何作為法國文化的精髓,成為影響世界的「文化霸權」重要武器;在台灣,從「中菜西吃」的風潮到「在fine-dining(精緻餐飲)中尋找台灣味」的討論,乃至餐飲界大量投入、直至獲得《米其林指南》的肯定,更逾數十年。飲食成為文化,以「軟實力」輸出早就不是新聞;飲食便是政治的一環,以飲食區分人我、定義身分實屬稀鬆平常。
「風土」(terroir)概念從法國葡萄酒區分產區發展至今,已超出氣候、土壤等自然環境因素,當地人文與特殊技術皆含括在內。倘以近年來受到國際矚目的「台灣可可」為例,作為世界上少數有能力生產「bean to bar」、甚至「tree to bar」巧克力,並以此製作甜點的國家之一,「台灣的風土」將是我們和世界溝通的利器。再想想那些在國際賽事上拚搏的台灣職人們,若我們將目光更多聚焦在當下或未來,不僅需要向法式甜點及投身其中的甜點師們給予更多關注,也須了解身世來歷、梳理來龍去脈與各方觀點,才有機會迎向無限可能。唯有知道自己是誰,才能更堅定地成為誰。
我懷著這樣的信念完成本書,雖然有許多遺珠和力有未逮之處,但衷心感謝所有受訪者及以各種形式提供援助的朋友們。希望本書不僅回覆了前輩的擔憂,也回答了我旅歐十年間的困惑;不只回應了台灣數十年來的焦慮,也為我輩及後進的職人們提供了前進的線索。
*****
《法式甜點裡的台灣:味道、風格、神髓,台灣甜點師們的自我追尋》
📌 實體書購書連結:
台灣 -
博客來 獨家限量簽名版:
https://tinyurl.com/296328zk
博客來:
https://tinyurl.com/9sbuawew
TAAZE讀冊生活:
https://tinyurl.com/rjnvukzp
誠品書店 eslite bookstore:
https://tinyurl.com/7vps9bn6
金石堂KingStone:
https://tinyurl.com/388vkmxj
momo購物網:
https://tinyurl.com/87tnmaca
香港 -
誠品香港 eslite@HK 已上架,可下載誠品人HK app 後搜尋:https://tinyurl.com/6scj9hc,或致電 +852-3419-6789 訂購
新馬 -
Citè Book Garden 城邦閱讀花園:
https://tinyurl.com/at644w5p
Popular Book Co (M) Sdn Bhd 大眾書局 也可代訂
📌 電子書購書連結:
9/13-9/26 博客來獨家:
https://tinyurl.com/u7fmwhxs
其他通路將在 9/26 後陸續上架
#yingspastryguide #yingc #台味甜蜜蜜
影響滯留時間的因素 在 營養初 Nutrue - 營養師杯蓋 Facebook 的最讚貼文
【水腫該怎麼吃?】#營養師杯蓋
快標記「臉腫腫」的朋友來看看吧🤣
水腫與水分攝取無關,主要是因組織間液體異常堆積所致,人體透過靜水壓及滲透壓來調節,若此調節機制出問題,即可能造成水腫。
🔅人體液體流動主要有四種因素🔅
①微血管的靜水壓:液體由微血管流入組織間液
②組織間液的靜水壓:液體由組織間液流回微血管
③血漿膠體滲透壓:液體由組織間液流回微血管
④組織膠體滲透壓:體由微血管流入組織間液
水腫大致上可以分成「病態性水腫」與「功能性水腫」
病態性水腫疾病及飲食相關,而功能性水腫大多是間接影響,有興趣的朋友可以看看第四頁整理的文字。
🔅這樣做試試看🔅
①低鹽飲食(低鈉飲食):鈉與組織內水分的的保留有關,大量的鈉可能造成水分滯留在組織中,造成水腫、血壓上升等問題,建議每日控制在6g的鹽。
②高鉀飲食:鉀離子能夠幫助鈉的排出,而蔬果中鉀含量高,建議大家每天都要吃到足量蔬果。
③足夠的蛋白質:充足的蛋白,能夠維持組織內的膠體滲透壓,而豆魚蛋肉類的食物正是蛋白質良好的來源。
④規律運動:現代人可能因工作或是追劇而長時間久坐,造成下肢循環不佳,也可能造成水腫,建議大家要養成規律運動的習慣。
👉🏻右滑👉🏻還有加碼文章唷‼️
_
▶️標記、分享給需要的朋友
▶️追蹤 @Nutruelife
▶️營養初、營養吃、營養師,讓健康飲食的生活從這開始吧!
_
#營養 #營養師 #健康 #飲食 #健康飲食 #均衡飲食 #熱量控制 #熱量 #卡路里 #nutrition #增重 #增肌 #減脂 #減肥
影響滯留時間的因素 在 Facebook 的最佳解答
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
影響滯留時間的因素 在 [實驗] 解離及非解離形式化合物在HPLC的滯留時間 - 批踢踢 ... 的推薦與評價
小弟最近看一篇
有關藉由控制移動相pH值來改良可離子化化合物在HPLC分離的paper
文中有提到可以拿非解離形式及解離形式化合物的滯留時間做計算
可得到一個pH值和滯留時間的線性圖
其中小弟不解的是
光看光譜圖要怎麼知道哪個peak是解離形式的 哪些是非解離形式的化合物??
且實驗數據顯示
解離形式的化合物比非解離形式化合物的滯留時間短
又是什麼因素影響??
我有試著去資料庫找過提供的ref但是都找不著
所以上來問問板上有沒有人可以幫小弟解惑
ps.paper為pH Gradient Reversed-Phase HPLC
ref為Horvath C.; Melander, W.; Molnar, A. Anal. Chem. 1997, 49, 1142-154
--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 182.234.8.33
... <看更多>