【打開「新冠病毒」的潘朵拉盒子】
2019年11月17日,中國湖北省武漢市一張胸部電腦斷層掃描(CT)影像出現毛玻璃狀結節(nodule),疑似新型肺炎病例,病因成謎。隨著年關將近,人們在12月開始頻繁奔波各地,武漢市位居中國交通樞紐,陸續發現數起新型肺炎的病例。疫情似乎悄悄蔓延。
同年12月30日武漢中心醫院醫師李文亮透過網路社群通知同事,華南海鮮市場出現類似嚴重急性呼吸道症候群(SARS)的病患,應小心防護。不幸的是,李文亮醫師因這種新型肺炎於今年2月7日病逝於武漢金銀潭醫院。
英國醫學期刊《刺絡針》(Lancet)特別於2月18日發文悼念李文亮,引述了美國約翰霍普金斯大學彭博公衛學院主任英格勒斯比(Tom Inglesby)的一句話:「世界上最重要的預警系統是,醫護人員意識到某種新疾病正在出現,然後發出警報。」
醫學界現在清楚知道這種新疾病是由人傳人的新冠病毒(SARS-CoV-2)所引起,命名為嚴重特殊傳染性肺炎。但人們太晚意識到「吹哨人」發出的警報,低估新冠病毒的傳染力,疫情迅速從中國傳到新加坡、韓國、日本等亞洲區域,蔓延到歐洲地區(特別是義大利以及西班牙),再擴散至美洲地區(美國紐約成為重災區),死亡和感染病例以指數型曲線與日俱增,人類正面臨21世紀的瘟疫[1]。
■什麼是病毒
病毒是一種寄生在於細胞內的微小生物體,感染的對象涵蓋細菌、古菌和所有的真核生物。病毒的構造極為簡單,主要包括四層結構,由內而外依序為:位於核心的遺傳物質、蛋白質構成的衣殼、源自於宿主細胞膜的脂質外套膜、以及具有宿主專一性的特殊蛋白質。
某些病毒的構造甚至更為精簡,不具有外套膜。由於缺乏複製遺傳物質與合成蛋白質所需的材料和環境元素,病毒的生存繁殖需要完全仰賴宿主細胞;而脫離細胞體的病毒,其活性可以維持數分到數小時不等。
目前已知的病毒種類共有489種病毒,因病毒具有高突變率,衍生出的亞種通常具有不同程度的感染力和致病性。除此之外,病毒毒性的差異亦見於不同的宿主物種間。隨著自然環境變遷的壓力與日俱增,似乎也加速了病毒演化的時程:擴大感染的物種範圍以及產生新種病毒。
以近數十年來侵襲人類的新變異株或新種病毒為例,有些已經成功地潛伏在人類的群落裡(如:愛滋病毒);而毒性強的新變異株(如:伊波拉病毒、 SARS病毒),則以低致病性的形態潛藏於原始的宿主物種當中。這些現象投映出病毒演變的縮影,也展現了病毒病絕佳的可變性和適應力。
病毒的起源現今仍未有定論,若從部份病毒基因的相似性橫跨了原藻以至於脊椎動物的角度來看,病毒可能是演化上最原始的生命形態;然而,另一種說法是:細胞的基因組意外地分割出可以獨立複製的基因片段,形成病毒顆粒的前身。無論如何,可以確定的是,精巧詭變的生存策略足以讓病毒成為演化長河中最淵遠流長的物種[2]。
■病毒與人
傳染病的流行,常常會影響人類的所有活動。歷史上的社會榮枯、文化起落、宗教興滅、政體變革、產業轉型、科技發展,都和傳染病的流行有密切的關係。戰爭的勝敗也可決定於傳染病的蔓延。在中世紀的圍城戰爭中,曾經將黑死病患者的屍體當作武器,以強力彈弓拋擲到城堡裡,讓守城敵軍得病死亡,進而不戰而勝。
■影響人類至巨的流行病毒
當新種病毒出現時,所有人類對它都沒有抵抗力,一旦傳染開來,流行就大為爆發,使得民眾陷入一無所知的高度恐慌當中。像二十世紀的多次流行性感冒、愛滋病和狂牛症等,在擴散蔓延的初期,帶給人們極度懸疑的不確定性和不安全感。
一直等到醫學界闡明了感染途徑及擴散風險、重症與致死比例、易感受宿主特徵、病原體真面目、有效防治措施之後,人們才逐漸消滅心中的不安[3]。
■會感染人類的冠狀病毒
會感染人類的冠狀病毒包括:引起輕微症狀的人類冠狀病毒OC43、HKU1、NL63、229E,以及引起嚴重症狀的中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)、新冠病毒。
從基因組分析可發現,新冠病毒與SARS病毒基因相同度約有80%,複製酶的胺基酸序列相同度達到94%,表明這兩種病毒屬於同一類;而新冠病毒與中國雲南當地的中華菊頭蝠(Rhinolophus affinis)冠狀病毒RaTG13整體基因相同度更達到96%,代表演化關係更接近。
但如果比較與感染細胞直接相關的棘蛋白(spike protein)基因組,新冠病毒與中華菊頭蝠(Rhinolophus affinis)冠狀病毒RaTG13的相同度高達93%,與SARS病毒的相同度卻只有75%左右,因此科學家已排除新冠病毒與SARS病毒的同源關係[1]。
■病毒是比人類更高級的存在!
科學家們尊稱為「冠狀病毒之父」的中研院院士、病毒學家賴明詔在 30 年前開始投入冠狀病毒研究,那時冠狀病毒被認為只是「感冒病毒」,研究的人少,非常冷門,連申請研究經費時,他都要再三強調「冠狀病毒未來會很重要」,才能順利過關。
直到 2003 年,亞洲地區爆發 SARS 疫情,才讓冠狀病毒成為病毒學研究的大熱門,更發現這或許是對人類最有威脅性的一種病毒。賴明詔院士直言「人類不可能比得過病毒,冠狀病毒比冠狀病毒學家還要聰明,病毒一定有很多奇妙的方法,可以把不可能的事情變成可能。」
■賴明詔院士:「永遠會有新興病毒出現」
病毒可以分成 DNA 病毒、RNA 病毒 2 種,DNA 病毒在複製的時候,需要複製雙股的基因,還要經過轉譯的作用;所以速度比較慢、也比較不容易突變、進化,相對來說是比較好控制的病毒。
但 RNA 病毒只有單股,複製速度快、又容易突變,相對來說比較難控制,像是愛滋病病毒就是 RNA 病毒,它也是世界上最難治療的疾病之一。
賴明詔院士說,而冠狀病毒又是 RNA 病毒中,最特別的病毒。「它有世界最長的 RNA 基因,有 3 萬個鹼基(承載基因的單位),理論上這樣的基因不應該存在,因為 RNA 複製時常常會出錯,所以超過 1 萬個鹼基之後,很多基因就會失去功能。但冠狀病毒可以遠遠超過這個數目,必然有個改變,可以去彌補出錯的問題。」賴明詔院士說。
而這次的新冠病毒又比以往的 SARS 傳播力更強,賴明詔院士說,「新型冠狀病毒跟 SARS 的病毒是很相近,但病毒受體的附著力將近高了 20 倍,可能是因為這樣所以傳播力很高,這是非常、非常奇怪的,我們以為新的病毒突變以後不會附著在受體,但附著力反而增加這麼多。」
在這樣的狀況下,賴明詔院士說,不管是動物跟動物接觸、還是動物跟人接觸,都可能產生出新的病毒,「只要接觸越來越多,我相信這個新的病毒會不斷的、繼續產生,而且會持續演化。」
■蝙蝠是冠狀病毒最重要的動物關鍵
跟冠狀病毒最緊密連結的動物,其實是「蝙蝠」。雖然很多動物身上都會帶有冠狀病毒,但目前觀察到的動物,只有蝙蝠可以跟冠狀病毒完全和平相處。
台灣病毒學權威、研究病毒數十年的徐明達教授說:「因為蝙蝠本身有很多可以抑制病毒發展的因素,一個是牠會製造很多干擾素,抑制病毒的發展,但是製造太多干擾素會影響細胞的活性,讓感染更厲害;但冠狀病毒在人身上,不會引起干擾素的製造,而蝙蝠有另外一些因素,很多干擾素也不會影響細胞。」徐明達教授說。
再加上蝙蝠的壽命很長,有的甚至可以存活四十年,種類又多、因此會帶有變種的病毒,同時數量也很多,病毒產生也多,所以影響的範圍也特別的大。
徐明達教授說「所以蝙蝠可以帶著病毒到處飛,到處去接觸(感染別人)」,但人類直接接觸到蝙蝠的機會很少,即使接觸也不容易直接引起突變,雖然(新冠病毒)跟蝙蝠定序有 96% 相似度,其中最重要的細胞受體的蛋白質不一樣,所以一定是有經過別的動物,經過變化,才變成新冠病毒。」
「這就是中間宿主。」林口長庚副院長、也是感染科醫師的邱政洵說,「冠狀病毒的自然宿主是果子狸跟蝙蝠,病毒接觸到中間宿主可能會停留一下,再傳染給人,但因為人不是自然宿主,病毒不會跟我們共存傳很久,所以之前像是 SARS、MERS 才會被控制住。」
所以邱政洵醫師很樂觀的認為,只要人類控制好跟動物的界線、不要輕易接觸野生動物、不要侵犯動物的領域,保持防疫觀念,新冠病毒還是有機會可以完全消失[4]。
2003年,SARS來襲。相隔17年後,新冠病毒帶著超強的感染力襲捲而來,現代文明社會遭受前所未見的打擊,幾乎全面停擺。面對不斷演變的新冠病毒,科學家在基因組定序、結構生物學、公衛及流行病防治等領域有了長足的進步,在短短數個月內,我們已能一窺新冠病毒的面貌及作用機制,同時擬定治療策略。
即使潘朵拉的盒子已經打開,這些無價的科學研究讓我們面對疫情時不會一籌莫展。在黎明來臨之際,世界必須團結一致,共同對付這個危險的敵人,相信不久之後,我們能戰勝這場嚴峻的瘟疫[1]。
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1] 《科學人》粉絲團「打開新冠病毒的潘朵拉盒子」:https://bit.ly/3BM5a9e、(Yahoo新聞)https://bit.ly/2YkoITx
[2](臺灣醫學會)「什麼是病毒」:http://www.fma.org.tw/2009/bio-1.html
[3](國研院國網中心 )「病毒與人-從SARS的流行談起 (▸演講人/陳建仁) (科學發展 2003年6月,366期)」:http://science.nchc.org.tw/science/science2005/Papers/c4academician/9206-08.pdf
[4](Heho健康)「病毒是比人類更高級的存在!台灣 4 大病毒學家:新病毒會不斷產生,只求和平共存」:https://heho.com.tw/archives/93282
➤➤照片
[1]科學家揭露新冠病毒基因組和棘蛋白胺基酸序列,探索其感染機制。
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或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」,
但這是真的嗎?你真的了解其中的細節嗎?
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我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助?
過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素,
但大家可能不見得知道,
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論,
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的,
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大!」
在探討肌肉損傷之前,
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理,
肌肥大(hypertrophy)指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加,
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加,
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況,
為什麼我會這麼說呢?
輕度的肌肉損傷會破壞肌節,
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜,
當這兩種狀態發生時,
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構,
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷,
是會導致壞死的,
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解,
並被新的纖維給取代,
這個過程稱之為「再生」。
另外,
如果你今天會點進來這影片,
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」,
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷,
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況,
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白(myoglobin)會滲漏出來,
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時,
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。
開個玩笑,
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話,
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎!?
聽到這裡你可能會想問,
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢?」
主要原因有三個:
1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好,而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後,衛星細胞的活動增加,能幫助肌纖維內的細胞核數量增加,更有利於修復和再生受損的肌肉。
但關於這三點,近年來的研究似乎都提出了不同的看法:
1. 在2016年時,Damas等人提出了一篇研究,
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷,
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升,
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域,
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的,
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。
2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象,
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時,
離心階段的機械張力比較大。
離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關:
主動:肌動蛋白(actin)、肌凝蛋白(myosin)橫橋
被動:肌聯蛋白(titin)、膠原蛋白
向心收縮階段,力量產生僅和主動單位有關。
在肌肉啟動狀態相似的情況下,
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。
這樣的理論在17年時也獲得了驗證。
3. 在2018年Damas等人的研究中發現,
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強,
可被解釋為運動後的簡單反應,
或僅幫助修復肌肉損傷,
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。
運動後的簡單反應:
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。
另外在2011年的這篇研究中,
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度,
但儘管初始條件不同,
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。
綜合以上所有的研究結果,
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高,
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核,
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。
甚至我們可以說,
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件,
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響,
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。
因此,
我會建議你在訓練課表規劃時,
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量,
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷,
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。
好啦!
那今天的主題我就先介紹到這邊,
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識,
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祝各位在肺炎期間百毒不侵!我們下次見!
研究出處:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf
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核膜細胞膜 在 威力 Willis Youtube 的精選貼文
若深入探討機械張力,可從三個面相切入:
#主動和被動機械張力的性質
主動收縮或被動伸展,肌肉都能夠感受到機械張力。
在主動收縮時,無論是肌肉縮短、拉長或等長收縮都可以產生力量。
談到訓練時,我們普遍都是在探討主動收縮的阻力訓練有助於肌肉增長。
但從現有的研究來看,無論是在人體實驗或動物實驗中,
都能觀察到在肌肉不啟動的情況下被動拉長也能夠產生肌肉增長的效果。
有趣的是,肌肉是能偵測到主動收縮產生的機械張力和被動負載的差異。
綜合以上資訊,想要透過肌力訓練將肌肥大效益最大化,應該要結合主動收縮和被動負載。
#外部阻力的角色
機械張力影響肌肉生長的模式經常被誤解,
因為我們總是傾向思考外部阻力是機械性刺激的唯一來源。
從被動伸展肌肉組織的觀點出發當然合理,
但從主動收縮肌肉的觀點來思考則是站不住腳的。
此外,促成肌肥大成效的機械張力訓練是發生在單一的肌纖維當中,
而不是整個肌肉,這跟細胞膜上的機械式受器(mechanoreceptors)有關。
所以機械張力的定義應該是單獨的肌纖維承受的刺激,而非整個肌肉。
當肌肉主動收縮時,肌纖維感受到的拉力與它自行產生的力量相同。
外部阻力決定肌纖維收縮的速率,
進而影響肌動蛋白、肌凝蛋白間的橫橋循環,
阻力訓練確實是來自外部主力對身體的影響,
但內部產生張力也是能辦到的,
例如主動肌和拮抗肌可同時用力。
肌纖維彼此會產生交互作用,
肌節中間會向外膨脹並產生橫向的力量,
整個肌肉於收縮時會產生彎曲和形變,
進而導致不同的纖維縮短速率、機械張力和長度變化,
因此只會影響到特定區域的纖維。
#疲勞的影響
疲勞時受工作中運動單位控制的肌纖維無法持續產生力量,
進而導致高閾值運動單位被徵招,
也進而影響與高閾值運動單位有關的肌纖維被啟動。
疲勞也會降低肌肉收縮速率,
收縮速率降低與代謝壓力也有密切關係。
在肌力訓練後成長的高閾值運動單位會被啟動,
對應的肌纖維會以較慢的速度收縮,
肌動蛋白、肌凝蛋白間的橫橋就會形成,
肌纖維上的機械張力產生,並刺激肌纖維生長。
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核膜細胞膜 在 早安健康 Youtube 的最佳解答
天氣漸漸轉涼,越來越多人吃火鍋溫暖身體,暖呼呼的鍋物也是親朋好友的團聚的最佳選擇,小心風味濃厚的火鍋湯底,可能有高鈉、高熱量的問題!火鍋暖呼呼、不想吃得胖嘟嘟,日本正流行一款號稱「地表最強鍋物」的杏仁牛奶鍋,熱量低又能攝取充足營養!
杏仁奶起源於中古歐洲,是在歐美風行已久的古老飲品,最近才在亞洲地區受到關注,被視為乳糖不耐症患者的牛奶替代品,且營養價值更高!
「杏仁奶是堅果奶,不是杏仁茶」
這邊所謂的杏仁奶其實沒有含牛奶,它和豆漿一樣是植物奶,是一種將杏仁加水,打碎過濾而出的液體,而這邊使用的「杏仁」並不是一般我市面上用來製作中式杏仁茶、杏仁豆腐的北杏(苦杏仁)或南杏(甜杏仁),而是所謂的堅果杏仁(Almond,又名扁桃),所以害怕杏仁茶特別味道的人,不用擔心!杏仁奶的味道並非想像那樣。
杏仁奶是使用「堅果杏仁」製作的植物奶,日本營養師佐藤秀美說,堅果杏仁的維生素E含量是芝麻的300倍,抗老效果相當好;膳食纖維是高麗菜的9倍,有助整腸排毒;還有豐富的鈣質、鐵質,喝杏仁奶比單吃顆粒的堅果杏仁更好吸收,有「天然維他命」的美譽,一舉補充現代女性容易缺乏的營養,杏仁牛奶鍋的熱量只有牛奶鍋的四分之一!
比起吃整粒的堅果杏仁,同樣的量喝杏仁奶能溶解的脂肪酸更多,以人體來看,吸收量是兩倍以上,這是因為堅果杏仁的營養素藏在細胞裡,植物細胞膜外的細胞壁都較堅固,因此磨碎破壞後,才能完整吸收到營養。未磨前屬於偏硬的堅果,老幼或是牙齒不好的人比較難攝取,做成杏仁奶之後更好食用、價值更高。
另外,火鍋料的選擇也有瘦子吃法!根據國建署資料,常見加工火鍋料熱量前三名是百頁豆腐、油條、米血糕,營養師建議,火鍋配料可以挑選花椰菜、蘿蔔、大白菜等十字花科的蔬菜,有強化血液循環的功效!
以下是營養師佐藤秀美由提供的簡單作法
1.玻璃杯盛裝杏仁奶,旁邊置放以玻璃碗裝的堅果杏仁
2.無糖杏仁奶600cc倒入鍋內
3.味噌四大匙倒入鍋內
4.適量鹽巴倒入鍋內
5.加入花椰菜、蘿蔔、大白菜
今年秋冬最強鍋物首選,低卡補鈣鐵就靠這一鍋!
【堅果、杏仁相關影片】
10倍維生素E,一天20顆杏仁抗老穩血糖
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"南瓜"連皮帶籽吃,排毒防癌一身輕 (南瓜堅果沙拉)
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美國FDA最推心臟保健 核桃防失智、消腹部脂肪
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