【反覆經痛問題,止痛藥不是唯一解】
很多門診的朋友都表示,自己雖然沒有子宮肌瘤、肌腺症這類可能造成經痛的原因,但是每次月經來都還是會有很嚴重的疼痛感。
看過西醫婦產科大部分都認為可能是「原發性經痛」,只能建議吃止痛藥緩解。
當然也有比較激進一點的作法,會使用避孕藥停止排卵月經,讓藥物月經取代之,經量變少自然就不會這麼痛。
許多朋友可能都選擇服用止痛藥物處理,但是否存在著其他改善經痛問題的可能呢?
首先我們要先了解形成經痛的相關原因:
1. 內膜剝落造成前列腺素增加
2. 引起子宮肌肉加大收縮力道
3. 間接造成子宮暫時缺血狀態
西藥止痛藥緩解經痛的原理來說,便是從源頭去阻斷「前列腺素」的發炎連鎖反應,直接減少疼痛感受。
有些患者朋友可能是對止痛藥物過敏,又或者是吃了止痛藥容易胃痛,但是困擾於經痛問題,這種情況其實就可以改為使用中醫的方式治療改善。
中醫改善經痛問題,主要是使用藥物讓子宮「不需要收縮的那麼劇烈」也能夠將內膜經血順利排出。
中藥緩解經痛的原理主要來自於三點:
1. 調整子宮內膜剝落速度
2. 增加骨盆腔子宮血液循環
3. 緩解子宮周圍肌肉過度收縮
舉例來說,其中有一種藥材經常出現在各種婦科方劑,同時也已經有實證研究證明能夠緩解經痛問題-肉桂。
肉桂、桂枝,出現在各種婦科調經方劑之中,像是:溫經湯、桂枝茯苓丸、少腹逐瘀湯。
在中醫的理論來說,肉桂能夠散寒止痛、溫經通脈,白話而言就是藉由改善血液循環、幫助子宮組織灌流、進而減少疼痛反應。
同時肉桂也有輕微抗凝血的作用,因此能夠加速子宮內膜的崩解速度,讓子宮可能不用這麼用力的收縮也能排出經血。
關於肉桂在改善經痛症狀的證據,一篇隨機雙盲研究,《The effect of Cinnamon on primary dysmenorrhea: A randomized, double-blind clinical trial》,其中肉桂的改善效果得到驗證。
研究中使用肉桂做為測試,看看是否能夠改善經痛的程度,結果發現與安慰劑的對照組相比,肉桂可以明顯減少原發性經痛的疼痛程度。
此外,臨床上我們也會使用像是鬱金、莪朮、乾薑,這些薑科中藥材,它們大多也有行氣活血、散寒止痛的效果。
或者同時搭配使用芍藥、牡丹皮這類可以鎮痛解痙、幫助放鬆子宮張力的中藥材。
因為這些中藥材,大多是藉由調整血液凝結速度、促進血液循環、調節子宮內膜的剝落速度,讓子宮不需劇烈收縮也能較易排出經血,因此來改善經痛症狀。
要注意的是,如果患者除了經痛之外還有其他症狀,又或者同時合併經血量過大的情況,中藥物劑量、組合搭配就需要特別留心注意。
所以即便上面提到的各種中藥材可能可以改善經痛問題,也不建議大家自行買來亂吃,用法劑量吃錯小心得不償失。
#算是最常見婦科問題
#雖然不一定是大毛病
#真痛起來還是會要命
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#陳家駒中醫師
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#京水堂中醫診所
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多囊調經|婦科不孕|體態控制
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診所地址:台北市南京西路22號(捷運中山站)
聯絡電話:02-2558-5592
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過1,790的網紅李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道,也在其Youtube影片中提到,本集主題:「愛媽媽,為什麼這麼難?」新書介紹 專訪作者:黃惠萱 心理師 內容簡介: 「如果早20年看到這本書,媽媽就可以沒有遺憾的離開……」──資深媒體人陳安儀最深的疼痛與吶喊。 一本給女兒,也給媽媽的母女關係療癒書。 「只要和媽媽相處超過三天,我們就一定會吵架。」 「我無法忘記媽...
疼痛控制理論 在 健身教官-應充明Jimmy Facebook 的最佳解答
《教練的大腦》
這一本書其實是一本關於大腦結構與功能的科普書
教練“Coach” 的定義是協助客戶找到內在價值, 賦能激勵, 以及打造新行為, 並協助客戶解決自身的問題. 但是由於很多時候我們的思維深受大腦活躍狀況的影響, 因此本書的前面一半 (也是我讀的最痛苦的一半), 作者為我們介紹了大腦不同區塊的功能, 因此在與客戶的互動過程中, 對於他的一些反應, 思路, 與情緒, 就可以有更深一層的理解, 同時也讓教練本身可以更高效地利用特定的溝通技巧來協助對方. 例如, 在與客戶討論如何建構一個新習慣時, 如果預先知道大腦哪一些部位會對於新習觀產生影響之後, 就可以基於這些信息來確認制定課程的方向
我們很快地認識一下大腦的區域與其功能:
1. 前額葉皮層:是腦部的命令與控制中心, 負責注意, 處理外部信息, 是大腦最高層級的認知部位. 在進化過程中, 屬於最後發展出來的部分 (靈長腦). 這個部位涉及: 執行, 計畫, 決策, 串連思想與行為的一至性與調節社會行為. 而在壓力之下, 這個區域的運作會大打折扣
2. 基底核: 負責認知與情感, 多巴胺是這個部位最重要的訊息傳導物質. 正向的行為成功以及健康的生活 (飲食與睡眠) 有利於多巴胺水平的提高, 對於行為改變有正向的效果
3. 紋狀體和伏隔核: 紋狀體可以說是大腦皮質與基底核的中繼站, 將皮質接收到的訊息往內傳導到基底核, 而伏隔核則是與快樂, 獎賞, 衝動與安慰的效果有關. 教練可以在與客戶溝通的過程中, 給予適當的回饋, 激發他的動機, 並且瞭解他的價值觀, 透過正確的目標建立方式 (SMART) 讓他維持鬥志
4. 島葉皮層: 左右腦各有一個島葉, 負責控制內臟與軀幹的感覺. 島葉又與杏仁和緊密連結, 負責影響人類的情感, 知覺, 意識, 管理認知功能與人際關係. 根據科學研究發現, 有冥想習慣的人右島葉會較厚, 專注力也更強.
5. 杏仁核: 為邊緣系統的一部分, 與情緒的產生有著重要的關係, 在面對”戰或逃” 的威脅時會特別活躍, 而在極度專注時會穩定的運作. 因此教練對於客戶創建積極體驗, 與克服對某件事的恐懼感方面需要特別的注意
6. 前扣帶皮層: 負責處理衝突與檢測錯誤. 前扣帶皮層會將錯誤與獎勵結合, 並開發出有價值的選項. 在人們極度疲勞時, 前扣帶皮層功能會下降. 因此教練應該要不斷觀察客戶的疲勞程度與壓力控管技巧, 以幫助他們可以在正確的時機做出正確的判斷
7. 下丘腦: 下丘腦是人體內分泌的中央控制塔台, 在動物的實驗中, 激活了白老鼠的下丘腦, 令牠們的平均壽命增加了20%. 反過來說, 假如焦慮, 壓力, 不良習慣, 與睡眠障礙都會抑制下丘腦的運作. 因此客戶在生活中的其他層面也是教練需要關注的重點
8. 海馬體: 整合信息, 儲存短期記憶. 與杏仁和共同為邊緣系統的一部分. 在憂鬱症與老年癡呆症患者的大腦中發現海馬體嫉妒的萎縮, 而近年發現, 學習, 有氧運動與冥想都可以有效地增強海馬體的功能與體積 (反之, 過高的血清皮質醇的濃度則對海馬體有害)
接下來是相關的賀爾蒙:
1. 皮質醇: 又稱可體松, 大家應該對他耳熟能詳了. 皮質醇在面對威脅時會釋放, 其功能在利用血糖, 提升血壓與心率, 降低疼痛感. 一般來說, 皮質醇水平在清晨接進清醒時會逐漸升高, 在晚上睡眠時會降到最低. 但是假如客戶長期處於高壓的狀態之下, 則會導致皮質醇高居不下, 近一步產生心理與生理的傷害. 教練應該需要與客戶仔細討論壓力源, 以漸少皮質醇的反應. 有新研究發現, “笑” 是一項降低皮質醇最有效的武器
2. 多巴胺: 主導思維與行為, 情感, 與獎賞. 而一般對於某件事物的成癮, 也與多巴胺有關. 由於多巴胺的釋放會讓人在即刻體驗到愉悅感, 因此在面對某些決定時, 大腦會驅使人們做出短期就可以立即獲得好處的決定. 而打造一項新習慣時, 可以將客戶喜歡的行為放在要建構的新習慣之後, 當作一個獎勵, 那麼這個新習慣的執行就會讓客戶更加的有動力, 這一點在 “原子習慣” 一書裡面也有提到
3. 催產素: 會讓人產生幸福感與信任感. 由腦下垂體分泌, 可以降低血壓與焦慮, 增加積極的社交行為 (與皮質醇是反向效果). 催產素有抑制杏仁核活躍的效果, 並可以預測威脅, 調節恐懼. 在和諧的人際關係中, 可以提高催產素的水平, 近而提升彼此的信任感 (反之亦然). 所以創造一次令人愉悅的交談, 可以大大提升彼此的合作默契, 我們也可以與客戶思考, 如何實際應用在工作與家庭之中
4. 腎上腺素: “戰鬥與逃跑”反應的主導者, 與皮質醇不同的是, 腎上腺素是速效激素, 強烈影響交感神經的運作. 腎上腺上的釋放會讓人產生鬥志, 燃起動機, 與皮質醇不同. 我們應當與客戶討論, 如何看待一的壓力, 如果把它視為一個挑戰, 那麼腎上腺素水平會提升, 但是假如把它視為一個威脅, 皮質醇水平則會變高
5. 血清素: 由色胺酸組成的神經傳導物質, 是讓人類產生幸福感的最主要賀爾蒙. “感恩”是一個提升血清素最好的方式, 而教練可以帶著客戶來探討未來理想的生活場景, 以增強他們對於幸福的渴望
6. γ-氨基丁酸與谷氨酸:γ-氨基丁酸可以使人平靜, 幫助睡眠; 而谷氨酸則會讓人產生興奮, 並參與記憶與學習的過程. 研究發現, 在壓力極大的人們大腦中, 由於高濃度的皮質醇水平, 谷氨酸也會跟著提升, 而γ-氨基丁酸跟著下降, γ-氨基丁酸不足也與物質濫用和憂鬱症的形成有關
我們的大腦細胞神經元具有可塑性, 根據我們的思考, 決策與行為, 會強化或是弱化某一些神經連結. 例如, 有些讓你不順心的事情, 越是放在心裡, 越會揮之不去, 因為反覆回想這一件事會強化跟這一件事相關的神經連結, 連帶讓大腦相關的區域與賀爾蒙開始運作; 反過來說, 如果我們可以對一件正面的事物不斷地重複思考, 也會提升我們對於這一件事情的主導. 王導電影 “一代宗師”的台詞:念念不忘, 必有迴響就是最好的說明. 除了思考模式, 舉止, 習慣,以及環境都會影響神經通路與突觸的變化. 所以我們對於客戶的行為改變, 不能只停留在口頭上的曉以大義, 必須要與他外在面對的整體一起考慮
在1960年, 腦科學家米勒提出了“工作記憶”的概念: 人類的大哪只能同時控制7個加減2的任務同時執行, 因為海馬體的短期記憶容量有限. 因此假如在學習新事物/行為時, 給予太多任務, 不但會讓人記不住, 反而會引發客戶的過度焦慮與分心, 另一方面, 如果我們無法專注, 近一步會影響我們的工作記憶. 也就是說如果我們急於求成, 一下子跟客戶訂定太多計劃, 或是給予過多的指導, 反而容易導致他們不擔心的沒學到, 舊的也忘光光. 所以計畫的擬定與執行的節奏非常重要
在本書中, 作者提及關於教練技術 “Coaching Skill”方面提出了幾個最重要的部分, 我也覺得很受用:
意志力: 意志力雖然會因為客觀因素所影響, 但是可以被增強的. 我們可以在客戶狀況好的時候給他一個挑戰, 有效提升他的自信心, 有助於強化意志力
習慣: 請客戶分享覺得過去阻礙他們成長的幾個習慣, 以了解困擾他們行為改變的障礙在哪裡? 然後, 利用可行的方法逐步打造新的習慣, 並且妥善利用刺激控制的技巧
樂觀: 鼓勵客戶以積極視角自我的改變, 但是提醒他們有可能因為過度樂觀所忽略的細節
目標:探索價值觀, 建立具體的目標, 透過GROW溝通技巧, 以打造SMART的步驟
正念: 關注當下, 以第三者的視角來看待自己的問題, 客觀的分析狀況. 正念引導可以提升專注力, 減輕壓力, 並獲得更好情緒掌控能力 (練習冥想)
心流: 幫助客戶認識 ”心流”, 並探索他們可以觸發心流狀態的事物
動機: 在TTM模型裡面, 一在強調了動機的重要性, 而科學家也發現, 激發客戶的動機可以大大提升他們多巴胺的釋放. 因此在建立任何新習慣之前, 花時間探索動機是一件非常必要的課題
這本書裡其他的章節, 討論了如何將上述一些重要概念串聯運用, 同時也說明了大腦不同的區塊是如何的相互合作會是對抗.. 這本書好的地方是把大腦的功能性解剖與教練工作連結在一起, 讓我可以有另一個層面的了解. 缺點是裡面舉例的很多心理學實驗, 要不是只是提到名字, 要不是只有簡單的描述, 讓我沒辦法100%的知道這些實驗的全貌, 比起理論,這些實驗才是最有意思的! 算是我認為這本書美中不足的一點
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
疼痛控制理論 在 李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道 Youtube 的精選貼文
本集主題:「愛媽媽,為什麼這麼難?」新書介紹
專訪作者:黃惠萱 心理師
內容簡介:
「如果早20年看到這本書,媽媽就可以沒有遺憾的離開……」──資深媒體人陳安儀最深的疼痛與吶喊。
一本給女兒,也給媽媽的母女關係療癒書。
「只要和媽媽相處超過三天,我們就一定會吵架。」
「我無法忘記媽媽對我的批評、謾罵與控制……」
「我怨恨媽媽,但看她流淚,我的心卻好刺痛。」
世界上,再沒有一種關係,
如同母親與女兒之間,緊密複雜、幽微又糾葛。
當帶傷的女人成為母親,當所有心理困頓在家族裡代代相傳,
身為女兒的妳,有機會將彼此的傷痛劃上句點。
★完整收錄20種令女兒煎熬、痛苦的母親類型。
★38種給女兒的自我療癒方式。
★3段暖心的修復叮嚀。
讓「每一個媽媽」的成長創傷被看見,
讓困在痛苦裡的「每一個女兒」都能被擁抱。
曾經,那個好小好小的妳,媽媽就是妳的天地,妳的全世界。
媽媽微笑,妳的心就暖成一片;媽媽蹙眉,妳感覺心灰灰;而媽媽一哭,妳也跟著掉淚。
小小的妳,很想好好保護媽媽,更想一直擁有媽媽的愛,但……
「我身上像是多長一顆心,隨時準備照顧媽媽。」──憂鬱型的母親
「大家都欺負媽媽,只有我為媽媽抱不平……」──懦弱型的母親
「媽媽,我過得好,是不是會傷害到妳?」──嫉妒型的母親
「媽媽說她都是為了我好,可是我一吃東西就狂吐。」──控制型的母親
「我在每個愛我的人身上,尋找媽媽的味道……」──缺席型的母親
「最應該保護我的人,卻看著我被爸爸性侵……」──旁觀型的母親
「小時候我字寫不好,媽媽就說我是雜種、蠢豬。她用棍子打我的手,甚至用針刺我的手。」──殘忍型的母親……
20個真實案例,每一篇都令人唏噓,甚至噙滿淚水。
女兒即使脫離母體,卻往往有條無形的「心理臍帶」,連結母親與女兒,讓彼此成為聯繫很深,但又糾葛不已的生命共同體。
黃惠萱心理師在這本談論母女關係的書裡,探討20種讓女兒煎熬、痛苦的母親類型。與一般談論此類型的書不同,除了女兒的困境,黃心理師更細膩分析母親在成長環境中所受的種種貧乏與創傷。母親不是不愛女兒,但她可能是沒有能力;母親也不是不回應女兒,但她可能身上滿是傷……
而當女兒覺察母親所帶來的桎梏與傷害,除了理解母親當年的困境,並在相處上,立下情緒界限外,女兒也需先放下罪惡感,例如「媽媽養我很辛苦,我不是應該多體諒她?」「媽媽是因為愛我才這麼做,我怎麼可以生她的氣呢?」等,而更重要的是,慢慢找尋自我,讓「自我的碎片」回家,讓困在痛苦裡的「每一個妳」都能被擁抱……
作者簡介:黃惠萱
臨床心理師,同時也兼具女兒、妻子、媳婦與母親的角色。目前於黃偉俐診所擔任臨床心理師,並於《商業周刊》良醫健康網擔任專欄作家。
畢業於中正大學心理系,輔仁大學臨床心理學系研究所。曾任職台安醫院心身醫學科臨床心理師 、台北市心理衛生中心團體帶領者。
希望透過簡單的心理學理論與諮商經驗的分享,帶給一樣身兼多重角色的女性心靈上的支持與鼓舞。
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