急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
竇性心 搏過緩 改善 在 Facebook 的最佳貼文
<胎兒心律不整 - bradycardia>
才讀完台兒通訊上期的雙月刊,門診就來了一個意外發現有房室傳導阻斷寶寶。
在診間聽心跳的時候,聽半天覺得心跳怎麼這麼慢? 到處都再確定一下又跟媽媽的脈搏相比不同,所以應該也不是聽到媽媽的動脈血流聲,因此帶她去超音波室一照,發現果不其然胎兒的心跳量起來只有70-80下。
立馬安排了比較詳細的心臟超音波,還有抽血來做更進一步的檢查。
---
寶寶的心跳正常來說是在110-160下/分鐘之間,超過160下是心搏過快,太低則是心搏過慢。
心律不整是一個大課題,今天先從 #心博過慢這個族群來講起。
完整內容請看部落格文章
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/07/blog-post.html
---
胎兒心搏過緩要考慮幾個鑑別診斷:
1. 竇性心搏過慢 Sinus bradycardia
(Transient, fetal distress, sinus node dysfunction, Long QT syndrome...)
2. 緩慢性的心律不整 Bradyarrhythmia -> 房室傳導阻斷 AV block
---
1. #竇性心搏過慢
表示胎兒心跳是規則的慢,並不是心房心室的傳導出問題,一個A對一個V。
(1) 暫時性的/胎兒窘迫:
待產時候常見的因為胎頭壓迫所造成的心跳過慢,還有心跳一去不復返的胎兒窘迫。
要考慮的可能是超音波做太久探頭壓迫的影響,或是注意媽媽有沒有低體溫的症狀?
如果以上都沒有,但是心跳還是很慢,就要認真考慮是不是其他的問題了。
(2) 竇房結異常:
竇房結出現問題,就會影響到心律,有些結構上的問題可能會影響到竇房結的位置,像是heterotaxy(異位症),interrupted IVC,或是單一心室的結構。
(3) Long QT syndrome:
如果心臟結構沒有問題,也排除了第二點的房室傳導阻斷,就要考慮是否為long QT syndrome (我對這個疾病的認識要遙想當年在中榮心臟內科當intern被電的時期阿)
但是Long QT這個疾病也通常只能在出生之後用心電圖來確認。
2. #房室傳導阻斷
大概1/15000-20000,大約40%合併心臟結構問題,其他60%若無心臟結構問題,要考慮跟免疫相關(特別是anti-Ro/SSA or anti-La/SSB抗體)
再來就是難到爆的分類 (沒錯就是跟以前CV學的Mobitz type 1漸行漸遠甚麼碗糕的)
基本上分類和大人一模一樣 (這樣是可以不用介紹的意思嗎??)
要量測PR interval還有對照A-V的比例 (認真覺得這期台兒通訊錄介紹的很淺顯易懂而且是中文版,有興趣的人可以去參考看看)
(#詳細說明請看部落格文章)
---
***如果是懷疑AV block的胎兒,建議媽媽要抽anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體,來確認免疫部分有沒有問題。
對於確定有anti-Ro/SSA或是anti-La/SSB抗體的媽媽,以前的印象總是要使用類固醇 (fluorinated corticosteroids),像是betamethasone or dexamethasone來治療,但是最近有些文獻指出,使用類固醇治療與否對於胎兒預後或是新生兒的預後其實沒有顯著的差別。要加快胎兒心跳,也有人使用salbutamol, b-agonist來治療,但是都沒有定論;另外也有使用IVIG的例子。
對於大家最常使用的 #類固醇,文獻中主要提到有幾點需要注意:
1. #影響胎兒預後的因子: 發現時間點<20週,ventricular rate<50 bpm,胎兒水腫,左心室功能受影響 ->預後差
2. 使用類固醇,主要對於"#預防"胎兒變成最嚴重的3度房室傳導阻斷有用;但是對於已經是完全房室傳導阻斷的胎兒,效用就沒有那麼好
3. 如果出現胎兒水腫,使用類固醇有時候可以 #改善水腫嚴重程度
4. 長期使用類固醇,對於胎兒還是會有一些影響,如 #羊水過少,#胎兒生長遲滯等,因此要衡量一下利弊
5. anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體陽性的個案,AVBII沒有辦法自發性地回復到正常,但是如果有使用類固醇,就有機會會回復
參考資料:
Michael et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 2019 Jun 16;4:100072
Eliasson et al. Circulation 2011 Nov 1;124(18):1919-26
#胎兒異常
#胎兒心律不整
#產前診斷
#產前超音波
竇性心 搏過緩 改善 在 心跳速度太慢「心搏過緩」怎麼解? feat.林謂文醫師 - YouTube 的推薦與評價
本集來賓:臺安醫院心臟內科暨心導管室主任林謂文醫師 蒼藍鴿使用的保健品牌「藥師健生活」: 輸入折扣碼「bluepig」享全品項9折優惠! ... <看更多>
竇性心 搏過緩 改善 在 [討論] 竇性緩脈?? - 看板FITNESS - 批踢踢實業坊 的推薦與評價
我是否已經詳讀置底文及精華區中的版規:(是/否,未詳讀即發問者刪文退回)
↑此行若未填或刪除,文章就會被刪除。 是
=============================================================================
從今年4月份開始運動~
想要改善一下自己的身體狀況
ㄧ個禮拜大概運動五天 ㄧ次40分-60分不等
快走.慢跑.鄭多燕輪流進行
目前 身高 162 cm 體重 46 Kg
體脂率 18%
開始規律運動後...
膽固醇有下降至正常值...(之前有點太高 > <)
可是這次健檢 在心電圖檢查結果卻出現 "竇性緩脈"
上網辜狗了一下...說運動員會有這樣的情形產生
但是...我不覺得我運動量有大到可以稱為運動員
想問問板上的各位 有人也有這樣的情形嘛?
--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 122.147.49.125
... <看更多>