Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。
第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性～～
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
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精彩內容～～
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雙向電擊器 在 [雜談] AED - 看板EMS - 批踢踢實業坊 的推薦與評價
之前的討論提到了 AED
大家也提到了許多的觀念跟想法
那就繼續把 AED 的觀念跟想法繼續跟大家分享
這是在之前好幾年前受訓時的筆記
距離現在已經有點時間了
所以部分 AED 的操作程序或許跟現在略有不同
在不同的地方小弟會註解作說明
很抱歉
昨天晚上 POST 出來的版本
小弟沒有把現今跟過去的操作流程區隔清楚
以致部分資料是有誤的
在此跟各位版友說聲抱歉
如果資料內小弟沒有更改修正到的
煩請各位學長學姊予以協助提醒小弟
以利大家能夠收到最精確的資訊
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１.AED 的電擊板有沒有電流方向性？有沒有正負極性？
某些有而某些沒有，以目前國內 EMS 普遍使用的的兩種廠牌機型來說，
FR2 有極性限制，而 SurvivaLink 沒有極性限制。
原因係 FR2 為單向電流而 SurvivaLink 為雙向電流。
補充說明：
感謝 sweetxx (小柑仔) 學姐提供的資料
就本人的專業部分
回應以上兩點
目前台灣所有有上市的 AED，全部都是雙相位的
就算已經停產很久的 PHILIPS FR1 也是雙相的喔
那麼為什麼大部分的廠牌與機型
都要特別要求要按照貼片的圖示位置來貼呢？
且為什麼(從前兩篇的文都有提到)電流是由心尖往鎖骨再往心尖呢？
因為
這是實驗的結果
治療效果最好的方向與比例(一塊較大一塊較小)
因此
貼反有沒有關係？
一樣可以電擊
只是電擊成功的機率比較低
其實就算是 Survivalink 牌，現在叫做 CardiacScience了
他的專業版 AED，型號叫做 Powerheart G3 pro
說明書上寫配合使用的貼片也是具有方向性的喔
但是 FirstSave 或 Powerheart G3 配的貼片則是沒有方向性的
理由是甚麼我就不知道啦
不過既然他的程式還有 P 坡倒置的功能的話，我想他還是有方向性的..
另外
為什麼要右上左下貼
這個就是電流通過心臟最大的面積啦
可以使作用的範圍最大囉
２.AED 的電流，單相位電擊跟雙相位電擊的差異性在哪？
簡單的說：
單向：一巴掌把人打醒。
雙向：左右同時開攻，兩巴掌把人打醒。
補充說明：
感謝 sweetxx (小柑仔) 學姐提供的資料
關於單相與雙相
之前有人在我的 blog 問過我
所以有寫了一篇簡易版的說明
(其實我以前還有做過說明單張，有圖解，但是是2004年做的有點過時了)
簡單說明如下
完整版請見
https://tw.myblog.yahoo.com/little-orange/article?mid=426&prev=727&l=f&fid=21
( https://0rz.tw/wXGfE 此網址為上列網址之縮網址)
最早的電擊器就是所謂的單向(相)電擊器
放電的方式是單一方向的電流，從A(Apex)的paddle放電傳到S(Sternum)的 paddle
就物理學來說是單相位的
單位時間內電流穿過心臟一次
從圖上可以看到波型與坐標軸間的面積就是能量
電擊成功的因素在於"穿過心肌的足夠又有效的電流"(註1)
為了達到這個足夠的電流
就必須用高能量與高電壓來放電(所以舊的 ACLS 電擊能量是200-300-360 joule)
而產生高能量則會產生一個峰值電流(peak current)
即上圖尖尖部分
越高越尖對心臟造成的傷害就越大
--------------------------------------------------------------------------------
因此
為了減低電擊對心臟預後的傷害
因此產生了雙向(相)電擊器
放電的電流是兩個方向的，從 Apex 流向 Sternum 再流向Apex，
電流來回共穿過心臟兩次
經研究雙向(相)電擊不需要像單相電擊那麼高的能量與電流就可以
達到同樣的效果，甚至效果更好預後更佳
但是又沒有達到到底要多少能量的定論
因此對雙向(相)電擊的能量
就依照各廠牌電擊器的建議能量來使用囉
醫院最常用的 PHILIPS 的小藍，建議能量是150(P牌建議) or
200(2005 ACLS 說直接調到最大那個能量)
如果是 ZOLL 的小白就是 120 啦
Medtronic 的小白則是 360
而如果是同步電擊請看電擊器的使用說明囉
３.為什麼電擊貼片一定要貼在病患的右上左下呢？顛倒行嗎？
FR2 機型一定必須依其極性位置貼放貼片，SurvivaLink 屬雙相位電流，其
貼片並無限制，也因其無貼放位置之限制，所以所得到的波形常會出現上下
顛倒，這就是為什麼 Rescuelink 作業軟體的工作列上會有一個波形倒置的
功能。
４.AED 兩次評估後都不建議電擊，你要先上車還是先 CPR 在上車？
個人的做法是：上車！搬運過程中持續找機會 CPR，太多次的經驗告訴我們，許多
患者都是在搬運及送醫過程中因持續 CPR ，使得原本不建議電擊的心律轉換成建
議電擊的心律。
(註：這邊的是在 2005 年前的 AED 操作程序)
目前的操作流程為：
非目擊倒下：
不管有無電擊，同時間另一人應移至病人胸部側邊以便能在電擊後馬上開始胸部按
壓，重新開始五週期或約二分鐘之一人 CPR
目擊倒下：
不管有無電擊，同時間另一人應馬上開始胸部按壓，重新開始五週期或約二分鐘之
一人 CPR
５.AED 是以電位來評斷，不建議電擊時，你還會重新評估頸動脈嗎？
那是絕對要的！沒有第二個答案！
(註：這邊的是在 2005 年前的 AED 操作程序)
目前的操作流程為：
非目擊倒下，且 AED 在判讀的同時，EMT 要同時檢查脈搏
６.AED 電擊一次後就不建議電擊，會有什麼原因發生？
那代表著除顫成功！電擊不是要把人電活，而是要去除顫動。
患者心肺功能停止可能出現建議除顫及不建議除顫的兩組心律：
建議除顫之心律：VF、VT
不建議除顫之心律：PEA、Asystole
AED 依心率、振幅、波長、斜率...等分析出 VF、VT，若經電擊後可能出現
Asystole、PEA、NSR(正常竇性節律)，則不會再建議電擊。
７.AED 是對心臟亂跳的病人在用，電過之後就一定會正常跳動嗎？
絕大多數不會！絕大多數會變成 Asystole！
８.CPR 的心外按摩是不是會產生電位？
電位差的產生是因為心肌內鈉、鉀、鈣離子流動所產生，CPR 時胸壓或許有可能
造成這些離子流動，但電位差的產生並不是源自心臟主動或被動的收縮。或者我
們這麼說：電位差造成心臟收縮，而非心臟生縮造成電位差，這是因果關係，不
可以顛倒的！
９.你喜歡用 Philips FR2 還是 SurvivaLink FristSave？為什麼？
Always FR2...........真的很不想說............ SurvivaLink 在個人的評價
裡無異於玩具。
(註：這是教官的使用心得)
問了這些問題，有時間大家來思考看看
去顫一次之後就不建議電擊，你測量頸動脈還是摸不到！
你會重新測量嗎？還是直接就開始 CPR 準備送上車了？
就 BLS 層級而言，同時 CPR 並準備後送似乎是唯一的做法。
那你會不會希望說 CPR 一分鐘後又能再電一次？
那你有沒有想過，既然去顫後不建議電擊，是不是心臟不亂跳了？
那既然心臟不亂跳了，那為什麼要 CPR 呢？
除顫一次後不建議除顫，並不代表心臟已經恢復正常，也可能代表心臟已經停止
放電及收縮了，心臟不動了血行動力消失，要不要 CPR ？
(註：上面這邊的是在 2005 年前的 AED 操作程序)
目前流程：只電擊一次
-------------- 正文結束的分隔線 --------------
祝
出入平安
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支持我一生的信念有三：
知識、情愛、和對人類的苦難無可抑扼的憐憫
※ 編輯: southernwood 來自: 61.62.243.227 (01/28 09:35)
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