心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件:
臨床表徵:血流灌注不足在臨床上出現的表徵,例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據:血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變,例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷,因此血液動力學參數,例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP),並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括,低血壓定義為收縮壓(SBP)<90毫米汞柱30分鐘以上,或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時,組織灌注和氧合會顯著降低,但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此,血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓,卻沒有血流灌注不足的現象,可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中,即使在血壓正常的患者中,血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了,不論低血壓如何,早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為:組織灌注不足,且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝,導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮,ESC將CS定義為:
由原發性心血管疾病引起的症候群,其中CO不足,導致組織血流灌注不足而危及生命,並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度,可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應,CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下,周邊血流灌注不足,出現的臨床症狀被稱為CS前期,並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭,可能與組織灌注不足的臨床症狀有關,但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來,後者代表CS的實體,具有血流灌注不足和細胞改變(包括細胞缺氧和乳酸升高)的所有特徵,但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大,但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似,因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為:儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑,治療潛在病因,但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段,從A(有CS風險)到 E極度),這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近,SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證,無論CS病因如何,都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險;SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常,沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓,或心跳加速而沒有血流灌注不足,CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足,除了輸液急救,還需要血管增壓劑,MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後,無法穩定。超過30分鐘後,病人的低血壓,血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液,或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止,進行中的CPR,需要緊急使用介入治療,包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5%,ICU的14-16%。院內死亡率在30%和 60%之間變化,近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50%-60%;70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀:
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
https://reurl.cc/6D2b6M
資料下載:
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
https://reurl.cc/35Dbq9
表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類:Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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【連署加入!青年抵制假新聞陣線|拒看偏頗造神報導,抵制不實假新聞】
4月7日言論自由日,30年前的今天,Nylon鄭南榕為言論自由捨命犧牲。一個接著一個世代,我們捍衛也深化得來不易的民主自由,當台灣的新生代揚起戰旗,願一同扛起守護民主自由與新聞專業自主的使命,我必須支持,也邀請各位朋友加入連署。
當民主自由被用於製作攻擊民主自由的武器,公民與閱聽人的力量就更顯重要。民主是人類文明社會的產物,我們也要相信自己有這份智慧和力量去守護他。
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(雖然是由青年學生發起,不過個人連署不限青年學生才能參與噢!)
自2018年九合一大選後,特定媒體偏頗、造神與造假新聞不斷,舉凡東森新聞台報導「網傳淘寶消費送豬肉腸,建議煮熟食用或丟棄」,中天新聞台播報「異相?!三市長合體天空出現『鳳凰展翅』雲朵」,都造成未經查證的資訊流傳,引起社會輿論與資訊混淆。甚至有特定新聞台,在新聞播報時段以不合理的報導比例,塑造對單一政治人物的偶像崇拜,皆是媒體亂象與失控的具體呈現,顯示媒體喪失第四權的角色與責任。
在言論自由日這天,由各大專院校學生會、學生異議性社團與青年學生,串聯發起「青年抵制假新聞陣線」,是因我們看見報導偏頗、不實新聞的新聞媒體,表面上高舉「言論自由」、「新聞自由」的大旗,實際上卻持續播報假新聞、造神新聞,破壞台灣的社會互信和民主體質。
事實上,新聞媒體所擁有的言論自由、新聞自由並非無限上綱,憲法第23條賦予國家在法定與限度內限制人民自由,《衛星廣播電視法》第27條即規範,「製播新聞及評論,應注意事實查證與公平原則」,並不得有妨害公共秩序或善良風俗、製播新聞違反事實查證原則,致損害公共利益等情形。我們認為媒體不應淪為不實資訊和信仰狂熱的製造機,在言論自由的大旗下,媒體更應承擔相對應其自身影響力的社會責任,落實事實查證、合理分配報導內容比例,秉持呈現多元意見和民主精神進行新聞資訊傳遞。
另外,從眾多學者的研究,可以發現中國政府不斷地以行銷資金投放、戲劇娛樂節目銷入中國的市場控制等等利益誘因,引導台灣新聞媒體報導時的自我審查,甚至驅使諸如旺中等在中國有龐大事業利益的企業集團回台買下媒體,進一步操控台灣媒體的報導方向。近期臉書粉私專頁大量的收購消息浮上檯面,更讓我們認為必須警覺中國在「資訊戰」的策略下,有計畫的散播網路消息,並藉著部分新聞媒體協助傳播這些難以核實的網路資訊,影響台灣的輿論市場。
面臨媒體失控與「中國因素」的無聲入侵,各校學生會、學生異議性社團與青年共同發起並組成「青年抵制假新聞陣線」,並提出以下三點訴求與未來行動:
(一)抵制違反事實查證原則、損害公共利益的不實新聞。
(二)拒絕收看報導比例不合理、報導偏頗、充滿造神新聞的媒體。
(三)警覺新聞背後的「中國因素」,要求政府加緊防堵中國資訊戰的金流和操控。
面對中國軍機近20年來首次闖越臺灣海峽中線、大量網軍欲購買各臉書粉絲專頁、媒體作為第四權偏頗失序,臺灣面臨內外政艱鉅的情勢,我們認為,臺灣的學生與青年不應於此時選擇沉默。此次由各校學生會與學生異議性社團串連的行動,將以大學生的身份共同向社會表達訴求,反對新聞的造假與造神,要求媒體自律,承擔起媒體身為第四權應負的社會責任。
共同發起:國立臺灣大學學生會、國立政治大學學生會、政大野火陣線
學生組織串聯:國立臺灣大學意識報、國立成功大學學生會、國立交通大學學生聯合會、國立清華大學學生會、國立政治大學研究生協會、國立臺灣大學研究生協會、國立清華大學研究生聯合會、國立臺南大學學生會、輔仁大學學生會、國立中正大學學生會、國立臺灣體育運動大學學生議會、國立臺東大學學生會、中國科技大學學生會、中華科技大學學生會、淡江大學學生會、國立金門大學學生會、東吳大學學生議會、東海大學學生會、國立嘉義大學學生會、國立臺灣大學法律學系學生會、國立臺北大學臺北校區學生議會、南華大學學生會、臺北市立大學學生會、國立臺灣大學社會工作學系學會、國立政治大學社會系學會、中原大學學生議會、實踐大學學生議會、國立屏東大學學生議會、中國文化大學學生會、國立臺中教育大學學生議會、國立臺灣大學濁水溪社、國立成功大學零貳社、國立中正大學CCU公共事務研習社、高雄醫學大學透明革命、國立臺北大學翻牆社、東吳大學難容社、國立臺灣大學臺灣語文研究社、國立中山大學放狗社、國立臺灣大學大陸社(持續更新)
聲援組織:台灣共生青年協會、臺灣青年民主協會(持續更新)
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李育杰(國立交通大學應用數學系教授)
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薛智仁(國立臺灣大學法律系副教授)
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陳威仲(拷秋勤樂團/激進工作室成員)
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