急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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心衰竭 2021 新定義
心衰竭是由於心臟結構,及/或功能異常,且證實利鈉肽 (Natriuretic peptide)升高,及/或肺或系統循環充血,而引起之臨床症候與症狀。
(3/1/2021 Journal of Cardiac Failure, European Journal of Heart Failure)
自己翻寫譯文有些繞舌,用白話文說,就是:
心衰竭是由於
1、心臟結構異常,或
2、心臟功能異常
且有:
1、利鈉肽 (Natriuretic peptide)升高,或
2、肺/系統循環鬱血
引起的臨床症狀/症候群。
這個定義來自於以下各國心臟學會達成的共識:
1、歐洲心臟學會的心衰竭協會
2、日本心衰竭學會
3、加拿大心衰竭學會
4、澳洲紐西蘭心臟學會
5、中國心衰竭協會
哈佛醫學院的Braunwald 及Antman 在該期刊社論也加以肯定。看來,這個定義是一統江湖的新主流了。
過去30年,心衰竭被定義為,心臟無法負荷新陳代謝所需而引起之症狀。相較之下,新定義確實著重於「心臟」因素。
特別注意的是,按照新定義,因為慢性腎病(CKD)所造成的水份滯留,並不包括在心衰竭之內。
心衰竭的階段分期(staging)
有了新定義,staging也跟著修改。
# 發生心衰竭風險(At-risk for HF)(A期):
病人有發生心衰竭風險,但以前或現在心臟並無結構或功能異常的症狀,也沒有利鈉肽升高的情形。
#心衰竭前期(Pre-HF)(B期):
以前至目前無心衰竭症狀,但有心臟結構/功能異常存在,或利鈉肽升高情形。
#心衰竭(C期):以前或現在已出現因為心臟結構/功能異常的症狀。
#晚期(嚴重)心衰竭(Advanced HF)(D期):
病人在靜態休息時出現嚴重的症狀,經指引導向治療仍重覆住院,且需要進一步的治療,如換心,機械循環輔助,或緩和醫療(palliative)。
值得注意的是,心衰竭前期(Pre-HF)(B期)。這個概念就如同癌前期,仍然可以治療,可以預防的。就像糖尿病而且有心衰竭風險的病人,使用SGLT2 一樣。
面對使用左心室射出分率(LVEF)來分類心衰結治療,如低射出分率(HFrEF, Heart Failure with reduced ejection fraction),及正常射出分率(HFpEF, Heart Failure with Preserved Ejection Fraction), 新定義的心衰竭也有更新版的說法:
#低EF的心衰竭(HFrEF):LVEF在40%以下
#輕度低EF的心衰竭(HFmrEF):LVEF 41-49%
#正常射出分率(HFpEF): LVEF大於50%
#改善射出分率之心衰竭(HFimpEF):從基本EF小於等於40%,提升至少10點,且第二次測量之EF大於40%
最後一項的改善射出分率之心衰竭,觀念上是提醒人們,心衰竭治療後,是可以改善(improve)的,而不是恢復(recover)。
新定義是強調,心衰竭是連續演變的事情(continuum),而不是只去不回的單行道。
在治療角度觀之,過渡性的EF 改變,即使提升10-20%,如果沒有超過達到EF40%,治療策略不需要改變。如果EF升高超過40%,治療策略需要調整。
雖然論文發表時用的標題是《Universal Definition》Braunwald 認為新的定義還不能說全球共識,因為美國心臟協會(AHA)及美國心臟學院並未參與。
老美說的才算universal definition?
新定義還需時間考驗。
資料來源:
Universal definition and classification of heart failure.
J Cardiac Fail 2021;00:1-27
#心衰竭
#射出分率
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#LVEF
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#HFimpEF
#利鈉肽
#Natriuretic peptide
ckd治療 在 劉漢文醫師 Facebook 的最讚貼文
這篇是先從 王介立醫師的內科腎臟透析筆記 看到的,王醫師整理的精簡扼要,我是照原文的格式寫成中文。
CKD G4-G5D 骨質疏鬆症診斷及治療 - 歐洲共識
http://hanwenliu.blogspot.com/2021/02/CKD-Osteoporosis.html
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評估骨折風險
◼ 停經後女性或大於 50 歲男性的 CKD G4-G5D 病人,可以考慮做 DXA。目前證據不支持對所有 CKD G4-G5D 病人篩檢 DXA 骨密度。
◼ DXA 測量骨密度的主要部位是髖部和腰椎。
◼ 前臂可以納入 DXA 的測量部位中,不過要小心 DXA 操作和動靜脈廔管造成的誤差。
◼ 骨小樑指數 (Trabecular bone score) 或其他的影像測量技術,因為臨床應用還不廣泛,需要更多的評估。
在所有接受 DXA 評估的病人,以及身高減少 4 公分以上、脊柱後凸 (駝背)、近期或長期口服類固醇治療的病人,建議做脊椎側面骨折定量評估 (Vertebral fracture assessment, VFA) 及/或脊椎側面影像。影像應包含腹主動脈以評估是否有血管鈣化。
◼ FRAX (骨折風險評估工具) 可以預測 CKD 各期的骨折風險。但 CKD 後期的 FRAX 預測值,是否需要做數字上的調整,還需要更多證據才能決定。
◼ 不經過腎臟清除的骨代謝指標,特別是 bone-specific alkaline phosphatase,在 CKD G4-G5D 可能對預測骨折有幫助,但仍需進一步證實。
藥物治療的介入閥值
◼ 50 歲以上的 CKD 病人,有脆弱性骨折病史 (主要骨鬆性骨折,包含肩膀、手腕、脊椎、髖部) 者,不須先做骨密度即可考慮開始治療。
◼ 若沒有主要骨鬆性骨折,建議以 DXA 測量脊椎或髖部的 T-score -2.5 以下作為治療閥值,用 -2.0 或 -1.5 也許更適合 (因為 T-score 可能低估 CKD 的骨折風險)。
◼ 各國的 FRAX 風險介入閥值也適用 CKD 病人。
ckd治療 在 我不醫人Dr. Lan Youtube 的精選貼文
✏️慢性腎臟病特輯之一-分級篇
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