關於 inhibitor生物 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

利用細胞研究證實某些食物成份能抑制COVID-19病毒進入細胞，就代表吃這些食物有助對抗COVID-19病毒嗎？

早先是說含有 #單寧酸 的食物有潛力抗COVID-19病毒[註1]，現在再說 #貝母素 #安石榴苷 #可抑制病毒 [註2]
甚至說
"每天吃60至100顆葡萄，或每天食約40至50公克茶葉量，其含有單寧酸及聚合前花青素在人體內就會達到相當濃度，足以阻斷病毒入侵。但實際情況仍須視每個人體質、吸收程度不同而有差異。"

說起來，這位中央研究院院士、中國醫藥大學校長洪明奇所帶領的團隊，所發表的抗COVID-19相關醫學研究成果確實很讓人振奮！
過去，看到這類研究報告時，我也會想～" #趕快推薦給大家 "！
但是～～
從事臨床營養工作愈久，愈覺的這樣的說法實在「太早了！」

新聞報導中所提關於單寧酸的研究報告 [註3] 結論這樣說：
"總的來說，我們的結果強調了挖掘天然資源作為安全和有效的補救措施的 #潛力，以遏制除腫瘤性疾病之外的COVID-19大流行病。"
"Overall our results highlight the #potential of mining natural sources as reservoirs of safe and effective remedies to curb the COVID-19 pandemic besides neoplastic diseases."

但這研究使用的是 #分子生物層級的研究方法，觀察純化的物質(例如單寧酸[Tannic acid])是否能使培養皿中的標的細胞有變化。
#所以距離臨床實際應用還差十萬八千里哩！

因此叫民眾每天吃60-100粒葡萄？

若依照食物代換表的葡萄代換量：每份13粒重105克，其中含有15公克碳水化合物/60大卡，60-100粒葡萄換算約是4.6-7.7份的水果，可提供69-115.5克碳水化合物，相當於276-462大卡熱量！

而"每天食約40至50公克茶葉量"的建議也蠻離譜的！
若以3公克茶沖泡一杯150cc的茶，相當於每天喝13-17杯的茶！

這樣，對嗎？

簡單地說：
#實驗結果顯示單寧酸能抑制COVID19病毒進入細胞。
#但這不代表吃富含單寧酸的食物也具有相同的效果！
貝母素、安石榴苷 也是相同！

很高興洪校長所率領的團隊為大家找出了「有潛力」對抗COVID-19病毒的食物成份[註4]，但是，請不要做一些奇怪的飲食建議！

[註1]
《國內抗疫研究新突破！ 單寧酸可抑制新冠病毒活性》
2021-01-25 20:38/自由時報〔記者蔡淑媛／台中報導〕
https://health.ltn.com.tw/article/breakingnews/3422064

[註2]
《貝母素 安石榴苷可抑制病毒》
04:102021/05/28 中國時報/林欣儀 、台中
https://www.chinatimes.com/newspapers/20210528000467-260107

[註3]
Wang et al., Tannic acid suppresses SARS-CoV-2 as a dual inhibitor of the viral main protease and the cellular TMPRSS2 protease., Am J Cancer Res. 2020; 10(12): 4538–4546. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7783773/

[註4]
《中國醫藥大學校長洪明奇院士帶領抗新冠科研團隊 聚焦抑制英國和南非變種病毒株發表研究成果》
工商時報/文 許俊揚 2021.05.27
https://ctee.com.tw/industrynews/cooperation/466340.html

哮喘並非想像中的輕鬆

在日常問診的時候，不難發現很多病人都有不同程度的長期咳嗽問題。

有些病人小時候有哮喘，每當換季或做運動時需要用到一些藥物減輕呼吸困難，但長大後便漸漸穩定下來。但有些病人卻未必那麼幸運，哮喘病情一直以來都未曾好過，仍然常常受哮喘困擾。

那麼，到底什麼是哮喘？跟一般感冒的咳嗽有什麼分別？

哮喘是是過敏鐵三角（Atopy）的其中一員
1. 哮喘（Asthma）
2. 鼻敏感（Allergic Rhinitis）
3. 濕疹（異位性皮膚炎）（Atopic Dermatitis）

哮喘大部分都是因過敏反應而產生免疫細胞和因子，例如Eosinophil, interleukin-4 and 5和IgE等，令呼吸道肌肉收縮和氣管收窄，導致呼吸困難的徵狀。過敏原因很多，可以是天氣轉變、常見的花粉、塵蟎和化妝品等等。

長期不受控的哮喘可引致呼吸道慢性炎症，長遠可引致呼吸道組織變異而令哮喘狀況惡況而不受控制，令藥物的效果變差。所以於哮喘早期時盡快治療和良好的長期控制便極為重要。

在香港，不少人都對哮喘認識不深，很多都把早期或慢性哮喘的徵狀當作是一般天氣轉變或小感冒去處理。但這樣是無法長遠控制好病情的。

跟大眾固有印象不同的是，常見哮喘徵狀並不只是咳嗽；胸口痛、喘嗚（Wheezing）、呼吸困難或過速、半夜咳醒或睡眠質素偏差、運動時體能不佳而動輒要停下來休息喘氣等都是常見的徵狀。

那麼，怎麼知道自己是不是患有哮喘？這種情況下便要諮詢醫生的意見，如有需要便會安排進行肺功能測試，如結果是呼吸道受阻而在使用藥物後有改善的話，便很可能有哮喘的問題。

一般來說，哮喘治療主要有以下幾種
1. Short Acting Beta-2 Receptor Agonist（SABA）
2. Short Acting Muscarinic Antagonist （SAMA）
3. Long Acting Beta-2 Agonist （LABA）
4. Long Acting Muscarinic Antagonist （LAMA）
5. Inhaled Corticosteroids （ICS）
6. Leukotriene Antagonist

這些藥物對哮喘到底有什麼功效？而什麼人應為用什麼藥物控制？

首先你需要先諮詢醫生再進行肺功能測試，判斷是否有氣道受阻（Airway obstruction）或氣管抽搐（Bronchospasm）的問題，而這些問題亦可透過氣管擴張劑（bronchodilator）減輕從而改善肺功能。

幾十年前哮喘來來去去都是靠俗稱為藍色噴霧的短效氣管擴張劑（SABA）例如salbutamol。一般來說輕度哮喘的確可以靠SABA在有徵狀時，例如換季、做運動或過敏時減輕徵狀令生活不致太受影響。然而研究發現高達七成的哮喘病人並未能良好的控制哮喘徵狀。[1][2]

很多人都以為哮喘只需要發作時吸一吸氣管擴張劑便會好，但其實如果是中等至嚴重級別的哮喘，單靠短效氣管擴張劑並不能完全控制。SABA亦非沒有副作用，常見的副作用為心跳過速，當病人病情不穩需要不斷使用SABA時，便可能出現以下問題

1. 心跳過速至不適或頭痛
2. 生活質素被哮喘徵狀嚴重影響，例如半夜咳醒需要吸SABA或未能進行運動，因休息不足而經常疲累
3. 哮喘從根本上並未受到控制，長期炎症和過敏反應令氣道組織變異，導致哮喘持續惡化

因此近年愈來愈多新型藥物能提供長久的哮喘控制。當中以吸入性類固醇（ICS）和長效氣管擴張劑（LABA）最為革命性的發展。

吸入性類固醇針對身體因過敏反應所產生導致炎症和氣管收縮的問題，透過壓抑過敏和炎症而紓緩徵狀同時減少長期過敏發炎引致的氣道組織變異。

長效氣管擴張劑例如Salmeterol和Formoterol，跟短效最大的分別是，長效一天只要噴一至兩次，短效在中等至嚴重的患者可能需要每數小時噴上6次甚至更頻密，頻密地使用氣管擴張劑增加了副作用的產生和生活質素的影響。

傳統長效氣管擴張劑能產生長效藥力紓緩氣管收縮、咳嗽和呼吸困難的徵狀，務求達到改善生活質素，讓患者不用半夜醒來或日間經常要停下來吸SABA。近年更有新一代Ultra Long Acting beta2-agonist例如vilanterol，從而達至更穩定和長效的徵狀紓緩。

令人無奈的是，哮喘可以說是一場長期的戰爭，當你日以繼夜夜以繼日要噴氣管擴張劑時，不少患者都會感到無助令大家久而久之不再跟足醫生或藥劑師建議，間中不適才噴一下，令病情未能得到良好控制。

因此，另一個革命性的改變便是combined inhaler，近年不少吸入性哮喘藥物均為混合式，吸一次等於吸了兩種藥物，例如大家可能都見過的Fluticasone/Sameterol和Budesonide/Formoterol。較新的有超長效混合藥物，藥效可持續12-24小時，例如Fluticasone/Vilanterol。這些混合式藥物大大減少病人每天需要使用吸入器的次數，令更多病人更願意持續的使用，

最後想提提大家，使用吸入式噴劑的技巧非常重要，研究發現不少患者技巧欠佳令不少藥物只噴在口內無法成功到達氣管內[3]。近年不少新型吸入式device有特別設計改善這問題，由於種類太多，強烈建議你諮詢你的家庭醫生、護士或藥劑師建議以及讓醫護人員評估你的使用技巧。

視乎患者的臨床狀況，一些病人只需要間中用到SABA；一些病人需要用到SABA+SAMA；嚴重點的病人需要用到SABA+LABA+ICS；醫生可能建議病人使用不同的combination以控制哮喘，所以患有哮喘的話，請務必定期與家庭醫生跟進。

*新型藥物如生物製劑（IgE-inhibitor或Eosinophil Inhibitor或IL-4/5 Inhibitor）由於太複雜的關係便不在此講解，留待下次有機會再跟大家分享。

Reference
[1] Woodcock A, et al. (2017) Effectiveness of fluticasone furoate plus vilanterol on asthma control in clinical practice: an open-label, parallel group, randomised controlled trial. The Lancet

[2] Martyn R Partridge et al (2006). Attitudes and actions of asthma patients on regular maintenance therapy: the INSPIRE study. BMC Pulm Med.

[3] Lia Jahedi, et al (2017). Inhaler Technique in Asthma: How Does It Relate to Patients' Preferences and Attitudes Toward Their Inhalers? Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery.

#新冠的藥物治療分享 by 紐約張醫師
昨天和大家分享了紐約張醫師治療新冠重症的心得，我把藥物的這部分多補充了一些。

1.我知道很多診所喜歡開 #類固醇 給”感冒”的病人，但是絕對要避免，因為類固醇有延長病毒排出的副作用，之前在MERS等病人的研究也是類固醇壞處大於好處，因此使用類固醇除非是有其他原因才用。

04b解讀：普通感冒，很多開業醫診所可能會故意給病人吃類固醇，讓病人短期內好得快，覺得你是神醫別的診所都治不好只有你的藥最有效。這本來就不是正確的事情，濫用類固醇，且如果不是感冒，是其他的感染症或是疾病，給類固醇都可能有不好的影響。

2.#高劑量Statin藥物 似乎有研究對防止病毒結合有幫助，因此如果肝功能允許可以考慮使用（比方說atorvastatin，商品名Lipitor立普妥，40毫克或是80毫克 ）。

04b解讀：這是 #降血脂 的藥物，一直以來有些研究顯示此藥物除了降低血中脂肪外，還可以有抗發炎的效果。但在新冠上面應該還無法確認有效，僅是從之前經驗的猜測，機制也不是防止病毒結合，應該是取其抗發炎的效果。

3.Lopinavir愛滋病藥物新英格蘭期刊已經發表確定沒用。

04b解讀： #抗愛滋藥物 lopinavir/ritonavir（商品名：Kaletra快利佳）的臨床試驗治療組和對照組在湖北各自收案約100人。雖然結論是沒有統計學上意義，但因為人數算少，要做出統計學上意義較困難，只看圖會覺得兩者是有拉開的，多少有效果。且這個臨床試驗設計上有種種問題，可能還不急著宣判他確定沒效。這我之後會寫。

4.在美國我們幾乎每個病人都會給 #羥氯奎寧（400mg bid for a day, then 200mg bid for 4 days）讓病毒進細胞後沒辦法釋放出來。使用藥物前一定要做心電圖，如果QTc>500就不要用。我們醫院現在不加阿奇黴素azithromycin了因為兩個一起用會延長QTc就有致死案例。對於法國研究兩藥合併治療效果很好我保持樂觀態度，那個研究病人量很少僅有36例，我實際臨床經驗覺得幫助好像有限，但是因為體外研究有效，我們還是會給病人就是了！

新冠似乎會跟其他呼吸道病毒一起同時感染，所以還是要驗一下流感。但是如果流感檢查陰性也不需要給克流感藥物，因為對新冠無效。除了病毒外，還常會有續發性的細菌感染，所以我們幾乎還是會給抗細菌抗生素，紅黴素（macrolide）或是氟喹諾酮類抗生素（fluoroquinolone）因為會擔心加重上述心律不整的問題，所以我們醫院現在給四環素類的doxycycline。記得驗一下退伍軍人症，因為跟新冠一樣都常有腸胃道症狀。

04b解讀：羥氯奎寧（hydroxychloroquine，商品名Plaquenil必賴克廔）加阿奇黴素（azithromycin，商品名Zithromax日舒）有可能會造成可致死的心律不整，因此請大家還是要在醫師開方之下讓醫師小心使用，不要自己去搶藥亂吃喔！

#併用抗生素：
台灣的細菌四環素類的doxycycline對一般細菌抗藥性很嚴重，所以無法作為第一線使用。特別提醒一下。可能還是要用一般的盤尼西林類或是頭孢黴素cephalosporin治療。

#同時感染：
同時感染不同的微生物是有可能的，在治療社區感染肺炎的指引中一直都有提到有一定比例的病患可能有兩種感染在身上。這次的新冠我有看到一篇討論這樣的問題，115個新冠病人中有5例也得了流感。他們的結論是和流感一起感染的話，病情沒有加重。當然這還需要更多研究。

5.Remdesivir（#瑞德西韋）在美國第一個案例就是靠這個治好的，各國都在臨床試驗中，我個人很看好，我們醫院也要開始實驗這個了…

04b解讀：美國第一例瑞德西韋治療成功那一例其實還無法確定說是瑞德西韋的功勞，他是在第七天的傍晚給的，第八天馬上退燒，有一點太快了。但其實在給藥前的第七天已經從鼻咽和口咽的檢體看到了病毒量下降（PCR的Ct數越高就是做越多次放大才做出來，代表病毒量越低）。到底是不是確認有效，這還是要等後續臨床試驗資料出來！張P倒是有說台灣目前參與的三例，效果看來不錯，燒很快就退了。

6.日本藥favipiravir（#法匹拉韋）聽說也很成功但是因為我在美國比較不熟。

04b解讀：法匹拉韋（favipiravir，商品名：Avigan）是日本2014年上市的口服抗流感藥，美國和台灣都沒有。在中國做了兩個臨床試驗。中國科技部生物中心主任張先民3月17日在記者會發表結果。第一個在湖北武漢收案240人。給予Avigan的治療組相對於對照組，發燒從4.2天縮短為2.5天，咳嗽從5.98天縮短為4.57天，第二個在廣東深圳收案80人，病毒陰轉的中位數從11天縮短成4天。在胸部X光上也看到治療組有91%的改善，相對於對照組僅有62%。這僅是記者會，要等正式發表。

7.很多新冠病人為什麼這麼病重，明明年輕人卻嚴重的ARDS（急性呼吸窘迫症候群）比老人更嚴重，因為很多是cytokine release syndrome（細胞激素釋放症候群）的關係。所以IL-6 inhibitor如tocilizumab or sarilumab本來治療類風溼性關節炎的生物製劑或許也有用。現階段也還在臨床試驗中，可以抽血IL-6監測。聽說MGH用tocilizumab，而我的醫院也要開始臨床試驗sarilumab。

04b解讀：這個描述我不是很確定是否是定論，因為這是我們在SARS觀察到的。就是病毒在年輕人引起了過度的免疫反應，反而回頭來傷害自己身體。的確是有看到一些報告提及可能有部分的病人是cytokine release syndrome（細胞激素釋放症候群），但據我所知，其他國家並沒有報告這麼多類似SARS在年輕人引起細胞激素風暴還有重症的案例。我一直在等美國，特別是紐約流行病學的資料，我相信之後看到大數據出來之後會更能了解美國疫情的全貌。

後面反正就是一些抑制免疫力的藥物，我就不翻譯了，之後有空再寫這類 #抑制細胞激素 的藥物）

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接著前一篇的白話淺談PCT，為了讓大家不要再把抗雌與PCT這兩件完全不同的事搞混，本篇我要講的是”抗雌”
知道類固醇的人應該多少都知道某些藥物會”雌化”，也就是轉換成雌激素，進而引起讓大家怕的要死的性感女乳奶子(國外簡稱Gyno)，但雌激素帶來的相關副作用可不止如此，還會讓你整個人看起來水水的水腫、容易脂肪屯積，這些都是我們不想要的結果，所以我們必需在cycle時一定要做好抗雌的措施。


女乳Gyno
我們先從”雌化”這個過程的產生講起，就拿最基礎的睪酮Test來當例子，睪酮是由男生蛋蛋裡的萊氐細胞分泌的一種雄性激素(補充一下：女生體內也是有微量的睪酮，是從卵巢分泌出來的)，睪酮是雄激素，它主要提供兩大功能：促進蛋白質同化合成代謝的”合成代謝能力”、與維持雄性外表及性徵的”雄性化能力”
當我們在用藥on cycle時，體內睪酮濃度水平大大升高，此時會有兩種情況發生，分別是雄化與雌化，雄化!? 我們本來就是男的，雄化又怎樣!? 當雄性化能力太強時，就會發生：掉髮(絕頂!?)、皮膚易出油油膩膩、爆痘痘(顏值大減…)、體毛增長、攝護腺肥大等…….這些雄性化副作用都是由於我們體內過多的睪酮被”5-alpha-reduce酶”給轉化成二氫睪酮DHT所致，DHT比起睪酮有更強大的雄性化能力，但肌肉的合成代謝能力卻又很低，而DHT非常容易與頭皮、皮膚某些部位(例如最多人長痘痘的地方：背、胸、脖子)、及攝護腺的雄激素受體AR結合而發生反應，造成掉髮、痘痘等這些擾人症狀。
那雌化呢？雌化是睪酮被”芳構酶(Aromatase Enzyme)”轉化成雌激素，這過程就稱為芳構化作用，而這些雌激素再與體內雌激素受體ER結合，進而發生雌化。
雄化與雌化比起來，一般我們會對雌化這個副作用比較在意，只要體內雌激素水平一高，就會面臨乳頭浮腫(也就是乳腺發育，嚴重時最終就是變成性感女乳)、身體水份儲留而水腫、脂肪增加等問題。
基本上我們男性體內的雌激素主要是兩個來源，一是身體自行製造分泌的；二是經由雄激素轉化而來的，所以如果是”自然”不用藥的愛好者是不用太擔心這點，除非你體質異常，但是玩黑魔法的人就一定要注意了。
那麼抗雌該怎麼進行呢？我們體內有許多的激素受體，各種激素必需要與該激素的受體結合才能起效果，就像我們所用的合成代謝雄激素類固醇，它必需與體內的雄激素受體AR結合，才能發揮效果；同樣的，雌激素也要與雌激素受體ER結合才會發生雌激素作用。
所以，只要阻止雌激素與雌激素受體結合，就不會產生雌化了。
我們用的抗雌藥有兩類，選擇性雌激素接受體調節劑SERM(Selective Estrogen Receptor Modulator)、芳構酶抑制劑AI(Aromatase Inhibitor)
(其實還有第三種可以降低雌激素，使用受體下調劑(Receptor Down-regulators)，這類藥物是透過降低雌激素受體水平來產生作用的，也就是降低雌激素受體的濃度及活性，使雌激素的作用忽略不計，但我們用不到它)
SERM最典型的就是Tamoxifen，在正規醫療用途上是用來治療乳癌，簡單說一下它的作用原理：Tamoxifen的結構和雌激素相似，所以它能與雌激素受體結合，使得雌激素無法與雌激素受體結合，無法結合也就無法產生雌激素作用。
接著說AI，我在前面有提到：” 雌化是睪酮被”芳構酶(Aromatase Enzyme)”轉化成雌激素，這過程就稱為芳構化作用”，基本上，我們玩黑魔法的，是把各種雄激素扎(吃)進身體裡，而這些雄激素裡有許多種都可以和芳構酶發生作用的，進而轉化成雌激素或是雌激素的衍生物，所以，AI的原理就是利用它本身的結構，使得AI對芳構酶有非常強的親和力，比起雄激素對芳構酶之間的親和力還強，在AI與芳構酶結合後，芳構酶就失去活性了，換句話說就是被消滅了……..
換個角度來講，簡單來說就是AI就是小三，介入了原配雄激素與芳構酶之間，最後就破壞了雄激素與芳構酶的感情，芳構酶最終和AI結合私奔而去了，留下了孤單的原配雄激素……沒有與芳構酶結合就無法產生愛的結晶~~雌激素，沒有了雌激素就不會雌化了…….
SERM與AI各有不同用途，應用時機也有不同，AI現在我們用的是屬於第三代，同時又還分為一型與二型，我們會用到的AI主要有Anastrozole、Exemestane、Letrozole這三種，每種使用的方法與時機都有所不同。
其實，大家也不要對雌激素抱有太大的敵意，雌激素對我們還是有許多正面的好處，例如：保護心血管、穩定血脂、提高免疫力、維持骨質密度、維護肌肉蛋白質同化合成代謝(是的….你沒看錯，雌激素對增肌也是有幫助，因為雌激素也會影響到GH、IGF-1)
但是，你也不能太隨便，每個cycle在設計時都必需要考慮到”抗雌”這塊，相信沒有人想要在cycle結束了之後，肌肉長了、性感奶子也長出來了吧….……
曾經有位年紀很輕的藥頭私訊問我(如圖)：要”多久”才要抗雌一次!?!?!? 我看了差點昏倒，也真替向他買藥的人擔心…….(話說他還到處加好友，並主動私訊推銷藥物…..自己都不懂了，還到處亂賣……真夭壽！)

抗雌的方式也不是就一定要使用SERM、AI，也可以利用類固醇本身的附加作用，有些藥物本身就可以抗雌，那些東西都是屬於二氫睪酮DHT的衍生製品，而DHT本身就是天然的抗雌。
合理、選擇正確的抗雌才能讓你的cycle產生最佳效果。
最後………………………………………….不要再把抗雌、PCT、保護等等什麼的搞混了啦！