[多囊性卵巢(PCOS)是肥胖的果不是因‼️不要再把變胖的原因怪在多囊了😂］
記得之前有個女明星短期內爆肥，說是「被診斷為多囊性卵巢（PCOS)，所以半年體重暴增」這樣的報導完全就是倒果為因，其實 #多囊性卵巢就跟第二型糖尿病一樣，是 #自己的飲食跟壓力造成的，而其中關鍵在腸道菌的結構改變。
多囊性卵巢症候群的臨床表現非常複雜，主要有三項，包括排卵功能異常、多囊性卵巢及雄性激素過高，只要這三項當中有出現兩項，且排除其他內分泌疾病，就可以確診。過去認為PCOS的核心是胰島素抗性的產生，現在發現只是多個原因之一。
今年一篇回顧研究闡述了PCOS的機轉，包括 #腸道菌結構異常，造成的 #胰島素抗性、 #過多雄性素血症、 #慢性發炎、 #代謝症候群，而造成多囊性卵巢的形成。
研究發現這些多囊性卵巢患者的菌相，有幾個異常：
1️⃣物種多樣性下降導致熱量加倍吸收（energy absorption）
之前的文章常聽到多樣性/豐富度下降的菌相，常出現在肥胖者，就是某些對碳水化合物跟熱量吸收特好的「胖子菌」佔了大多數，造成脂肪儲存加快。
2️⃣短鏈脂肪酸代謝路徑受阻（the pathways of short chain fatty acids (SCFA)）
短鏈脂肪酸是益菌的代謝產物，可以調控肝臟跟肌肉的過氧化物酶體增殖活化受體（peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) ），這個受體跟血糖的調控有關係，常被運用在糖尿病相關藥物，腸道菌異常的人會出現肝臟跟肌肉的 #胰島素抗性，也會使短鏈脂肪酸代謝出現異常—>食慾刺激荷爾蒙appetite-stimulating hormone (ASH) 下降⬇️—>雄性素（Androgen)不正常升高⬆️⬆️。
3️⃣脂多糖途徑影響（lipopolysaccharides，LPS)
高糖高脂飲食或是壓力造成富含LPS的格蘭氏陰性菌增加，造成一連串發炎激素分泌，產生胰島素抗性跟身體的慢性發炎，從而產生了多囊。
4️⃣膽鹽跟膽酸過多
PCOS腸道菌分解動物性脂肪跟蛋白質中的膽鹽跟膽酸，會變成三甲胺（TMA)，經肝臟代謝成TMAO（氧化三甲胺）就是造成心血管疾病主要的產物。當會製造三甲胺的菌不正常增加，就會導致心血管疾病的機率大幅增加，這也就是為何PCOS跟冠心症有極大關聯。
5️⃣腸道壁的滲漏
研究發現PCOS的人，因高脂高糖跟肥胖造成的好菌下降，使腸道壁的完整性被破壞，導致更多內毒素可以跑到血液中促使了全身的發炎反應。
6️⃣失衡的腸-腦 軸
研究發現PCOS的人常合併憂鬱、焦慮等等身心症狀，起因為下視丘-腦垂體-腎上腺軸跟腸道互相影響的關係（hypothalamic-pituitary-adrenal axis），許多神經荷爾蒙是由大腦跟腸道互相作用，若是飲食跟壓力造成腸道菌的失衡，便會影響到腦相關荷爾蒙，還有不孕症（例如免疫T淋巴球的比例失衡）。
因此我在臨床上都會衛教PCOS的病人，一定是因為某一段時間的不良飲食跟壓力，大大破壞了妳的腸道菌結構，經年累月的相關發炎跟賀爾蒙異常、脂肪堆積，導致了最終多囊的產生， #腸道菌的異常是可逆的，只要認真的健康飲食的改變，千萬不要「自以為天生多囊」就自暴自棄，多囊是一連串飲食壓力的結果，臨床上很多人在飲食改變期間突然懷孕，才發現原來多囊早已消失😊
#多囊性卵巢是飲食可逆的
#許多不孕症也是
Reference:
Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020 Feb; 80(2): 161–171.
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